ACTUALIZACIÓN
HipotiroidismoHypothyroidism

https://doi.org/10.1016/j.med.2024.07.003Get rights and content

Resumen

El hipotiroidismo es una de las patologías endocrinológicas más prevalentes en la práctica clínica habitual. La etiología más frecuente a nivel mundial es el déficit de yodo, y en países con ingesta suficiente de yodo es la tiroiditis de Hashimoto. En este sentido, es importante realizar una adecuada anamnesis y exploración física de cara a su diagnóstico, aunque la confirmación viene determinada por el análisis bioquímico. El protocolo de cribado universal consiste en la medición inicial de las cifras de TSH y en caso de alteración las de T4L. Los límites de normalidad de la TSH son controvertidos, continúan siendo objeto de debate a día de hoy y presentan condicionantes asociados como son la gestación o el límite de la normalidad en la población anciana. El tratamiento sustitutivo no siempre está indicado y cuando lo está es de elección la levotiroxina oral.

Abstract

Hypothyroidism is one of the most prevalent endocrine diseases in routine clinical practice. The most common etiology worldwide is iodine deficiency. In countries with sufficient iodine intake, it is Hashimoto's thyroiditis. In this sense, it is important to take an adequate case history and physical examination for a diagnosis, although confirmation is determined by biochemical analysis. The universal screening protocol consists of the initial TSH measurement and, in case of abnormal values, FT4 measurement. The normal limits for TSH are controversial and continue to be the subject of debate today. They have associated conditioning factors such as pregnancy or the normal limit in the older adult population. Replacement therapy is not always indicated, but when it is, oral levothyroxine is the treatment of choice.

Access through your organization

Check access to the full text by signing in through your organization.

Access through your organization

Section snippets

Concepto y clasificación

Se define el hipotiroidismo como una insuficiencia de hormona tiroidea y, dentro de este, podemos distinguir dos tipos: hipotiroidismo primario (HP) e hipotiroidismo central (HC).
El HP se produce por una alteración de la glándula tiroidea y se clasifica en:
  • 1.
    Hipotiroidismo subclínico: la tirotropina (TSH) está por encima del rango de referencia con niveles de tiroxina libre sérica (T4L) normales.
  • 2.
    Hipotiroidismo franco: la TSH está elevada y la T4L disminuida. Se suele acompañar de síntomas y

Epidemiología

El hipotiroidismo representa una de las patologías endocrinológicas más frecuentes2. La prevalencia de hipotiroidismo tanto subclínico como franco en la población adulta española se estima en un 4,2%3. Además, aunque la variabilidad interpoblacional es importante, hay un claro predominio del sexo femenino, así como una mayor prevalencia en aquellos pacientes mayores de 60 años.

Etiología

La causa más frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial es el déficit de yodo4. En países con una ingesta suficiente de yodo, la causa más frecuente es la tiroiditis autoinmune de Hashimoto5.

Clínica

La presentación clínica suele ser gradual y varía según la magnitud del déficit hormonal, la velocidad de desarrollo, la edad del paciente y la repercusión en los diferentes tejidos. En términos generales, los pacientes que experimentan un desarrollo rápido de hipotiroidismo tienden a mostrar síntomas más pronunciados, mientras que los pacientes de edad avanzada tienden a presentar menos síntomas y estos suelen ser más inespecíficos23.
La mayoría de las manifestaciones clínicas aparecen como

Diagnóstico

Dado que no existe una sintomatología típica específica de hipotiroidismo, el diagnóstico es esencialmente bioquímico.
Dentro de los parámetros bioquímicos a monitorizar distinguimos:

Tratamiento

El tratamiento de elección es la tiroxina sintética, denominada levotiroxina (T4), por vía oral.
La T4 es una prohormona con muy poca actividad intrínseca. Se desyodiza en tejidos periféricos para formar la T3 (triyodotironina) que es la hormona biológicamente activa. Este proceso de desyodación representa aproximadamente el 80% de la producción diaria total de T3 en sujetos sanos.

Responsabilidades éticas

Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía (33)

  • M.P. Vanderpump
    et al.

    The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey

    Clin Endocrinol (Oxf).

    (1995)
  • A. Hasham
    et al.

    Genetic and epigenetic mechanisms in thyroid autoimmunity

    Immunol Res.

    (2012)
  • G. Paknys
    et al.

    [Risk factors and pathogenesis of Hashimoto's thyroiditis]

    Med Kaunas Lith.

    (2009)
  • S.M. McLachlan
    et al.

    Thyrotropin-blocking autoantibodies and thyroid-stimulating autoantibodies: potential mechanisms involved in the pendulum swinging from hypothyroidism to hyperthyroidism or vice versa

    Thyroid.

    (2013)
  • World Health Organization

    Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination: a guide for programme managers

    (2007)
  • J.A. Franklyn
    et al.

    Long-term follow-up of treatment of thyrotoxicosis by three different methods

    Clin Endocrinol (Oxf).

    (1991)
  • Cited by (0)

    View full text