ため息さんは、現在の記事のタイトルを、『小保方氏が故意にES混入させたという事実』とネーミングして、まるで、学とみ子の主張であるかのように書いた。
言葉尻をとらえて、わざと読者の誤解を誘うために、学とみ子を挑発している。

＞学とみ子が重大な意見を述べた

コメントが100になるまで、このタイトルが延々と続く。
コメントが100に達して、別のタイトルになるのを待つ必要も無いだろう。
また、ため息さんは、似たような学とみ子侮辱の含みのタイトルを立ち上げるだけだろうから。

こうした自分自身とは意見を異にする他人を対象に、挑発的に悪く貶める手法を繰り返す人がいる。
攻撃される側からすると悪人ということだが、悪人は、静かに見ているだけでも、自然消滅していくことが多い。
結局、政治も企業も、人間が相手だから、相手から嫌われたら不利になる。


最近のイーロンマスクの他国への政治的干渉行為は、各国からの非難を浴びているが、マスクは、悪人まるだしとなっていってる。

詐欺で逮捕されたトランプ政権内のバノンなども悪人という感じの人だったが、そのバノンがマスク批判を激化させているようだ。
なんと、悪人が悪人を評価するというのは、一般人にとって、極めて興味深い。
悪人は、「社会的に悪い影響があっても、自らが得をするなら悪事をする」という考えで進むから、「私の悪事はこの程度だが、こいつの悪事はもっと悪い」という方向性で、悪事の説明ができる。

まさに、そんな感じの記事があった。
Forbes JAPAN1/14(火) 15:00配信の記事で、タイトルは、「トランプの盟友がマスクを攻撃、「就労ビザ」巡る論争で」だ。
なぜか、バノンがカッコ良く見える。
悪人は、頭が良く先の先を読み、敵が何を企んでいるのか？がわかるのだろう。

Forbes JAPAN
＞トランプ次期米大統領の盟友であるスティーブ・バノンは、イーロン・マスクを批判し、彼のホワイトハウス入りを阻止するためなら「何でもする」と発言した。バノンは、ハイテク企業が海外からの技術者の受け入れのために活用する就労ビザ、H-1Bビザを擁護するマスクを公然と非難してきたが、イタリアの新聞によるインタビューで、マスクを再び攻撃した。

＞バノンは、マスクが故郷の南アフリカに帰るべきだと語り、「なぜ世界で最も人種差別的な民族である南アフリカの白人が、米国で起きていることに口を出すのか」と問いかけた。この発言は、ワシントン・ポスト紙が1月12日に報じたイタリアの現地紙によるインタビューでのことだ。

＞トランプの1期目の政権で首席戦略官を務めたバノンは、マスクを「ホワイトハウスから遠ざけるためにあらゆる手段を行使する」と語った。彼は、マスクの考えがハイテク大手が人々を搾取するための「テクノ封建制（Techno-feudalism）」を世界規模に拡大するものだと批判し、彼がトランプに与える影響を可能な限り制限するすつもりだと述べている。
・・・
＞バノンを含む極右の陣営は、トランプが掲げるMAGA（米国第一主義）の取り組みと相反すると主張した。

＞バノンは、自身のポッドキャストで、H-1Bビザプログラムを「経済的および財政的詐欺」と呼び、マスクが支持を続けるならば、MAGA陣営と協力して「マスクの顔を引き裂いてやる」と発言した。マスクは以前、テクノロジー企業の運営には「H-1Bビザを持つ優秀な外国人が欠かせない」と主張していたが、バノンは、マスクに対して「H-1Bビザで雇用したエンジニア全員のデータを公開し、米国人がその役割を担えないことを証明しろ」と挑発した。




お互いの主張の矛盾を突きあうというのは、デベートに勝つ大事な要素であると思う。
だから、今後は、こうした「自らの利益を目指す人たちの争い」で生じてくる矛盾に目を向けて行けば、一般人に見えてくるものがあると思う。

もともと、トランプ政権のめざすグレートアメリカなんて、実態のないものである。
選挙に勝つための子どもだましのような掛け声だ。
保護主義、差別主義を推し進めれば、アメリカは尊敬もされず、貧しくなる。

ただ、今後、トランブがウクライナ戦争を止めてくれれば、少し尊敬できるかもしれない。
国民を泣かせる独裁国家が崩壊に向かえば、ヒョウタンから駒の成果かもしれない。



ため息さん
＞どうしてoTakeさんとの「秒単位」の議論を続けないの？oTakeさんは、学とみ子の示した図の「秒単位」というのは、生物（生き物）に関与しない分子の話だと言っているのですよ。">どうしてoTakeさんとの「秒単位」の議論を続けないの？oTakeさんは、学とみ子の示した図の「秒単位」というのは、生物（生き物）に関与しない分子の話だと言っているのですよ。


oTakeさんの話は、関係の薄い話をぐるぐる廻っているだけですね。
まるで、知っているは自分（oTake）で、他の人は知らないはずというノリで文章を書く人です。

ため息さんの示したのはこの論文です。
『CNTN-1は、 CS-Eの機能的受容体で、神経細胞の分化に関係する。』
Journal of Biological Chemistry
Volume 284, Issue 7, 13 February 2009, Pages 4494-4499
Contactin-1 Is a Functional Receptor for Neuroregulatory Chondroitin Sulfate-E
Tadahisa Mikamiら
Chondroitin sulfate (CS) plays critical roles in central nervous system development and regeneration, and individual modifications of CS form a “sulfation code” that regulates growth factor signaling or neuronal growth. Although we have shown that CS-E polysaccharide, but not CS-A or -C polysaccharide, has an inherent ability to promote neurite outgrowth toward primary neurons, its molecular mechanism remains elusive. Here, we show the involvement of a plasma membrane-tethered cell adhesion molecule, contactin-1 (CNTN-1), in CS-E-mediated neurite extension in a mouse neuroblastoma cell line and primary hippocampal neurons.

それぞれの細胞同士の接着の特異性が示されています。
この接着は短時間完結のものです。細胞を直接用いてなくても、細胞反応を調べるためのものです。
胚は、胚細胞など限定的細胞が作ったCSしか接していませんから、他の細胞とまぜたら細胞ダメージになります。

“sulfation code”なる語句が興味深いですね。
細胞ごとに、表面蛋白も取り巻く細胞外液も異なり、取り巻く環境の多様性ということです。




BIAcore装置とは？を、AIに聞きました。

＞1. BIAcore装置とは？
BIAcoreは、SPR（表面プラズモン共鳴）技術を使用するバイオセンサーです。この装置は、以下のような基本的な仕組みで動作します：

表面プラズモン共鳴（SPR）：
金属薄膜（通常は金）上に固定化された分子（リガンド）に対して、光を反射させることでプラズモン共鳴を引き起こします。
試料中の別の分子（アナライト）がリガンドに結合すると、金属薄膜近くの屈折率が変化し、SPR信号として検出されます。
2. 実験の具体的な流れ
今回の実験では、以下の手順が行われています：

ステップ1: リガンド（Eカドヘリン-Fc）の固定化
**センサーチップ（CM5チップ）**に、Eカドヘリン-Fc（リガンド）を固定化します。
固定化には、アミン結合を介したカップリング反応が使われます。
CM5チップにはカルボキシメチルデキストランがコーティングされており、カルボキシ基を活性化してタンパク質を共有結合させます。
ステップ2: アナライト（CS-A, CS-E）の流入
CS-AまたはCS-Eを含む溶液（濃度範囲：20～400 nM）を、流路を通してセンサーチップ上に流します。
溶液にはCaCl2（結合を促進）またはEDTA（Ca2+をキレートして結合を阻害）が含まれています。
CSがEカドヘリン-Fcと結合すれば、SPR信号（共鳴ユニット：RU）が変化します。
ステップ3: 結合・解離の観察
SPR信号の記録：
「a」：CSポリサッカライドが流入し、Eカドヘリンと結合し始める（結合フェーズ）。
「b」：CS溶液の流入を止め、結合した分子が解離する（解離フェーズ）。
これらの信号変化は時間ごとに記録されます。
ステップ4: データ解析
SPRデータは、BIAevaluationソフトウェアを使用して解析されます。
1:1 Langmuirモデルを用いて結合親和性（Kd）、結合速度定数（ka）、解離速度定数（kd）を計算。
高い結合親和性（Kdが低い）は、CSとEカドヘリン間の強い結合を意味します。
3. 実験の目的
この実験の目的は、CSポリサッカライド（CS-A、CS-C、CS-E）がEカドヘリンに直接結合するかどうか、およびその結合特性を評価することです。

濃度依存的な結合の有無を確認。
CaCl2やEDTAの存在下での結合の違いを比較し、Ca2+依存的な結合かどうかを確認。



Otakeさんは、特異的問題点と、一般論を混ぜてしまいます。この問題点では、何を考慮すべきかを踏まえず、皆混ぜてしまいます。だから、特異点を絞ってきません。連続性の高い物質には、種類が多く、特異性もありますが、共通的にも働きますが、今はそこを問題にしてません。でも、oTakeさんはそうした問題に戻してしまいます。相手はわかってない、自分だけが知ってるとばかりに、oTakeさんは、論戦を初歩的課題に戻します。こんな基本の基本の知識に戻っても、漠然としていて反論にならないのに、そうしたバランスがないのです。細胞表面、細胞外物質において、胚内は特殊な環境だから、その特殊性を論じるべきなのに、oTakeさんは、そうした大事な問題を外してしまいます。書くなら、胚内の細胞外物質について書くべきです。
延々と一般細胞の現象論を書き続けます。これが相手をがっかりさせることを、oTakeさんは予想しません。

oTakeさんが延々と書いても、一般論にすぎず、こうしたものは、必要を感じたら、議論の前に準備する知識です。

oTakeさん、1月15日 04:01


＞「おさらい」？　そもそも学とみ子はよく知らないでしょう（笑）
＞これが正常な細胞間相互作用、シグナル伝達を支えることになるので、「違う細胞を混ぜたら相互におかしくなる」という結論に至るはずがありません。

ネット情報時代には、一般論はいくらでも手に入ります。そんなものをひけらかすのは、もう卒業したらいかがでしょう。


今や、ChatGPTに聞けば、いろいろ違いについて教えてくれます。

ChatGPT
＞「胚内」における細胞表現や細胞外物質（extracellular matrix, ECM）の特異性・特殊性については、発生生物学の重要なテーマであり、いくつかの点が知られています。以下にその概要を示します。

1. 細胞表現の特異性

胚発生の段階では、細胞表現型（特定のタンパク質の発現や、細胞の構造的・機能的な特性）は発生段階や組織によって異なり、以下のような特異性が観察されます：

遺伝子発現の空間的・時間的制御
各細胞は、特定のシグナル伝達経路に応じて、発生のタイミングや位置に基づいて異なる遺伝子を発現します。例として、**ホメオボックス遺伝子群（Hox遺伝子）**は胚の前後軸のパターン形成に重要です。

細胞の運命決定
幹細胞や前駆細胞は、胚発生の特定の段階で分化し、筋肉、神経、骨などの特定の細胞型に変わります。この際、**シグナル伝達分子（例：BMP、Wnt、Notchなど）**の局在や濃度勾配が重要な役割を果たします。


2. 細胞外マトリックス（ECM）の特異性

ECMは胚発生において以下のような重要な役割を果たします：

形態形成のガイド
ECMは、細胞の移動（例：神経堤細胞の遊走）や組織の構築に影響を与える。ラミニン、フィブロネクチン、プロテオグリカンなどが、細胞と相互作用して組織の配置を決定します。

シグナルの調節
ECMは細胞間シグナル伝達を調節します。例として、ヘパラン硫酸プロテオグリカンがモルフォゲン（例：Shh, FGF）の拡散を制御し、胚発生の精密な調整に寄与します。

力学的特性
ECMの硬さや柔軟性は、細胞の分化や運命に影響を与えます（例：骨組織の硬いECMは間葉系幹細胞を骨芽細胞へと分化させる）。


3. 特殊性に関する具体例

胚内の局所的なECMの変化
初期胚では、ゼブラフィッシュやカエルの発生研究により、細胞外マトリックスの成分（例：ラミニン、IV型コラーゲン）が胚全体で異なることが明らかにされています。これにより、特定の細胞の移動経路や分化が調節されています。

胚葉形成
内胚葉、中胚葉、外胚葉それぞれで特異的なECMの発現が観察されており、これが各胚葉の分化に特異的な役割を果たしています。


4. 研究の展望

近年、シングルセルRNAシークエンスや高解像度イメージング技術により、胚内での細胞表現やECMの空間的特異性が詳細に解明されつつあります。特に、CRISPR技術を活用した遺伝子操作や**3D培養系（オルガノイドモデル）**を用いて、より詳細な分子機構を調べる研究が進んでいます。

もし具体的な胚の段階（例：神経胚、胞胚）や組織について知りたい場合は、さらに詳しくお答えできます。
（AI引用終わり）


つまり、ユーザーが自身の考えや論文を示すと、AIもそれに答えます。


一方、oTakeAIは、つまらないことを書いてますが、ユーザーの志向に合わせているのです。悪口を言いたいだけの人です。AIもそれに合わせます。

oTakeAI
＞4. 学とみ子氏の態度と意図
あなたが指摘した「Snobbism」や「Bullshit」という特徴は、学とみ子氏の議論スタイルを説明するのに適しているように思います。専門的な用語や内容を表面的に取り上げ、自身の主張に権威を与えようとする一方で、実際には深い理解が欠けているようです。


oTakeさんのこの説明も、意味が無いです。こんな話は、専門家同士ならしないと思います。悪口が言いたいだけが丸見えです。

2025年1月15日 04:01
＞分化促進の力が分化抑制の力を上回ると分化が進んでしまうということになります。逆に分化抑制の力が分化促進の力を上回ると分化が抑制され、多能性が維持されるということになります。
今、学とみ子は”分化抑制シグナル”を都合が悪いので無視し、この”分化促進シグナル”の一方だけで議論しようとしているため、この両方のシグナルの考慮していないため、全く意味のない議論になってしまっています。


oTakeさんは、自身の前後左右を見回せない人です。学とみ子の言う「おさらい」なる語句は、「記事の前半でだした話題に戻ります」の合図です。そうした全体の一部であることの文章構成を、oTakeさんは把握できず、下記コメントでもわかりますが、oTakeさんは突拍子もないと感じるのでしょう。全体を見ない、見れない人のようです。甘やかされて育つとこうなるんですか？それとも、周りが優秀な人達ばかりだと、周りに追い付こうと焦ってしまう人が、全体の見えない人になるんですかね？

＞「おさらい」？　そもそも学とみ子はよく知らないでしょう（笑）


周りの学術者も、oTakeさんに注意しないから、oTakeさんは、自身がしかるべき知識人であるとの勘違いが続くんですね。


学とみ子のoTake評は、長い時間をかけた相互のやり取りから生じたもので、相互の抱く印象の表現です。こうしたものをAIに依頼しても意味が無いと、学とみ子は思うけど、oTakeさんがが思わないなら、それで終る話です。

oTakeAI　1月15日 12:12
＞GAGの共通性や分化促進/抑制シグナルのバランスについての説明は説得力があります。

分化促進/抑制シグナルのバランスなんて、個々の反応の基本でしょうから、何ら具体的なものでないのですが、oTakeさんは、自分しかわかってないと思っちゃうみたい。




もっとChatGPTからいろいろ教えてもらいましょう。
気分直しにコピペしました。
ホメオボックス遺伝子群（Hox遺伝子）の研究の科学史を教えてくださいと、ChatGPTに依頼しました。


ChatGPT

＞ホメオボックス遺伝子群（Hox遺伝子）の研究の科学史は、遺伝学、発生生物学、分子生物学の進展とともに発展してきました。その歴史はおおよそ以下のように整理できます。

1. 初期の観察：体節構造の謎（20世紀初頭）

1900年代初頭: 発生生物学者たちは昆虫や他の動物における体節（セグメント）の規則的な構造に注目していました。

特に、トーマス・ハント・モーガンの研究グループはショウジョウバエ（Drosophila melanogaster）をモデル生物として使い、遺伝子が形態形成に関与することを示しました。

当時はまだ、遺伝子がどのように体の構造を決定するかは不明でした。
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2. 体節形成遺伝子の発見（20世紀中盤）

1940～50年代: エドワード・ルイスがショウジョウバエの体節異常を引き起こす遺伝子変異を研究。彼は特にホメオティック突然変異（体の一部が別の体の部分に置き換わる変異）に注目しました。

例: bithorax complex（胸部が二重になる変異）やantennapedia complex（触角が脚に置き換わる変異）の発見。

これにより、体節のアイデンティティを指定する遺伝子が存在することが明らかに。
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3. ホメオボックスの発見（1980年代）【続き】

1983年: スイスのウォルター・ゲーリングと米国のマシュー・スコットらの研究チームが、ショウジョウバエのホメオティック遺伝子群を詳細に解析し、共通のDNA配列「ホメオボックス（homeobox）」を発見しました。

ホメオボックスは約180塩基対のDNA配列で、これがコードするタンパク質（ホメオドメイン）はDNAに直接結合し、発生過程で他の遺伝子の転写を制御します。

これは、体の特定の位置（頭、胸、腹など）のアイデンティティを指定するためのマスター遺伝子であることが明らかになりました。


1984年以降: 他の動物（マウス、ヒトなど）にもホメオボックス遺伝子が存在し、非常によく保存されていることが確認されました。

これにより、「ホメオボックス遺伝子群」は進化的に古く、動物の体の基本的な構造を司る普遍的な遺伝子群であることが示唆されました。
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4. Hox遺伝子群の進化的保存性の発見

1980年代後半: 研究が進む中、ホメオボックス遺伝子の特定のサブセット（Hox遺伝子）が、両生類、鳥類、哺乳類にまで広範に保存されていることが判明しました。

Hox遺伝子群はゲノム上で直線的に並んでおり（クラスター構造）、体軸に沿った特定の位置で発現します。これを「遺伝子のコリニアリティ（gene collinearity）」と呼びます。

遺伝子の並び順が、体の前後軸の構造（頭から尾まで）のパターン形成に対応しているという特性。



進化の視点:

1990年代には、脊椎動物と無脊椎動物でのHox遺伝子群の比較が進み、Hox遺伝子が進化の過程でどのように体の多様性を生み出したのかを調べる研究が活発化しました。

特に、脊椎動物ではHoxクラスターのコピー数が増加（例: ヒトでは4つのHoxクラスター）しており、より複雑な構造形成に寄与していることが示されました。
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5. モデル生物での研究拡大（1990年代以降）

ショウジョウバエ以外のモデル生物: ゼブラフィッシュ、カエル、ニワトリ、マウスなどでHox遺伝子の機能が詳細に研究されました。これにより、以下のことが明らかになりました：

Hox遺伝子は脊椎骨や神経系の形成、四肢の位置決定に重要な役割を果たす。

遺伝子の欠損や異常が先天性疾患や形態異常につながる。


オルソロジーの解析: 比較ゲノム解析を通じて、Hox遺伝子が動物全般で進化的に保存されている理由がさらに解明されました。
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6. 現代の研究（2000年代以降）

進化発生生物学（Evo-Devo）の中心テーマに

Hox遺伝子の研究は、「進化発生生物学（Evo-Devo）」という分野の重要な柱となりました。

Hox遺伝子の変異や発現パターンの変化が、動物の体型の進化にどのように影響したかを研究することで、新しい進化のメカニズムが明らかになりました。

例: 昆虫の翅の形状や脊椎動物の四肢の進化。



ヒト疾患との関連

Hox遺伝子の異常が先天性疾患（例: 多指症、脊椎形成異常）やがん（例: 白血病や乳がん）に関与していることが判明しました。

Hox遺伝子の発現制御が新しい治療法開発のターゲットになっています。


再生医学とHox遺伝子

幹細胞や再生医療の分野で、Hox遺伝子の発現を調整することで、特定の組織や器官を効率的に分化させる研究が進行中です。
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まとめ

ホメオボックス遺伝子群（Hox遺伝子）の研究は、約100年にわたる研究の積み重ねによって進化生物学、発生生物学、医学において革命的な洞察をもたらしました。これらの遺伝子が体のパターン形成を司る「マスター遺伝子」としての役割を担うことが分かり、動物の多様性や進化、さらにはヒト疾患への応用が明らかにされています。





学とみ子のChatGPTへの質問

Hox遺伝子が、人の病気の体軸の奇形、多指症などと関係するのはわかるのですが、固形がん、血液がんと関係する理由は、どのような関連性が示唆されてますか？

ChatGPT
Hox遺伝子が固形がんや血液がんに関与する理由は、その発生過程における細胞増殖や分化の制御機能が、がん細胞の増殖や異常な分化に利用されるためと考えられています。以下に、その関連性を詳細に説明します。
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1. Hox遺伝子の本来の機能とがんとの関連

Hox遺伝子は、通常、胚発生過程で細胞のアイデンティティを決定し、適切な位置に適切な細胞を配置する役割を持っています。また、細胞増殖、分化、アポトーシス（細胞死）を制御します。これらのプロセスが破綻すると、がんのような異常細胞の形成につながります。

がんにおけるHox遺伝子の異常発現の具体的な関連は次のように分類されます：
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2. 血液がん（白血病など）におけるHox遺伝子の役割

異常発現による白血病の発症

HOXAおよびHOXB遺伝子群は、血液幹細胞の自己複製および分化を制御しますが、これらのHox遺伝子が異常に発現すると、血液細胞の分化が阻害されます。

例として：

HOXA9の異常発現：
急性骨髄性白血病（AML）で頻繁に観察され、未熟な血液細胞が成熟できない状態に陥り、白血病細胞が異常増殖します。

MLL遺伝子との融合：
MLL（Mixed-Lineage Leukemia）遺伝子がHOX遺伝子の制御領域と融合することで、HOX遺伝子の持続的な活性化が引き起こされ、白血病の進行が加速します。



エピジェネティクスとの関係

白血病では、Hox遺伝子の発現がエピジェネティクス（DNAメチル化やヒストン修飾）によって調節され、がん特有の発現パターンを示します。この異常な発現は治療標的となる可能性があります。
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3. 固形がんにおけるHox遺伝子の役割

Hox遺伝子は、固形がんの形成・進展においても次のように関与します：

がん細胞の増殖とHox遺伝子

固形がんでは、Hox遺伝子の一部ががん抑制遺伝子として、または腫瘍促進因子として働くことが知られています。

HOXA5: 乳がんや結腸がんにおいて、腫瘍抑制因子として機能し、異常が生じるとがん細胞が増殖しやすくなります。

HOXB13: 前立腺がんや乳がんの進行に関与します。特に、がん細胞の増殖と治療抵抗性に寄与することが報告されています。



がん細胞の移動と浸潤

Hox遺伝子は、細胞間接着や細胞外マトリックスの調整に関与し、がん細胞の移動性や浸潤性を高めます。

HOXC10: 乳がんにおいて、がん細胞の浸潤を助長する因子として機能します。



血管新生（腫瘍の栄養供給の確保）

がん細胞はHox遺伝子を利用して新しい血管を形成（血管新生）し、腫瘍の成長を促進します。

HOXB7: 血管内皮増殖因子（VEGF）の発現を誘導し、血管新生を加速することが知られています。
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4. Hox遺伝子とがん幹細胞

がん幹細胞（cancer stem cells）は、自己複製能と分化能を持つがん細胞であり、がんの再発や転移の原因とされています。

Hox遺伝子の異常発現が、がん幹細胞の自己複製能を維持し、治療抵抗性を助長することが示唆されています。
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5. 臨床応用への展望

Hox遺伝子の異常発現を標的とした治療法が研究されています：

エピジェネティクス薬: Hox遺伝子の異常発現をエピジェネティクス的に調節する薬剤（例: ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤）が開発されています。

小分子阻害剤: Hox遺伝子によるシグナル伝達を阻害する薬剤が治療戦略として注目されています。
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まとめ

Hox遺伝子は、がん細胞の増殖、分化、浸潤、治療抵抗性に深く関与しています。その背景には、胚発生過程で重要な役割を果たすHox遺伝子が、がん細胞に悪用される仕組みがあります。この知識を基に、Hox遺伝子の異常発現を制御する新しい治療法の開発が進んでいます。



oTakeさん　1月16日 07:59

＞ホメオボックス遺伝子群（Hox遺伝子）の研究の科学史を教えてくださいと、ChatGPTに依頼しました。』と突如、学とみ子は話題逸らしに入りましたね。
＞oTakeChatGPT
＞学とみ子氏のそのような態度は、典型的な議論のすり替えや注意の分散と解釈できます。議論が進む中で自分に不利な状況や矛盾点が露呈すると、突如として関連性のない話題に移行するのは、しばしば本質的な議論を避けようとする行動として見られます。


Hox遺伝子の話は、細胞分化に重要だと、こちらのChatGPTが言うから、さらに聞いたまでです。でも、oTakeさんには突拍子もない話題のようです。oTakeさんは、ChatGPTの話を聞いても、さらにもっと知りたいと思わないのです。oTakeさんには、知識と知識を繋げるための基礎がないから、知識がバラバラで、独学ができてません。独学ができないまま、ただ論破しようと必死になるから、悪口まみれのoTake文章となります。反省しましょう。

Hox遺伝子は、細胞分化を学ぶ人には必須の知識です。
STAP事件を考えるためにも、分子生物学を独学で学ぼぶためにも、Hox遺伝子は必須の知識です。

学とみ子は、以前から、STAP細胞を理解するには、がん細胞を勉強すると良いと言っています。
どういう環境なら、細胞が生き延びられ、どうなると死滅してしまうのか？を考える時、がん細胞の動態はとても参考になります。
oTakeさんは、そうした方向でSTAP事件を考えられるような状態にないのです。
いまからでも遅くないですから、勉強を進めてください。


oTakeChatGPT
＞これは、以前ご指摘の「Snobbism」の一環としても理解できます。

上記oTakeChatGPTのように、oTakeさんが過去に書き続けた学とみ子悪口を、AIは覚えています。
とにかく、学とみ子悪口マシーンになっています。
ChatGPTを開発した人も、こんな風に悪口書きのマシーンとして、人々に利用されたくないはずです。本来の使い方ではありません。



以下のような玉虫色のお世辞を言って、攻撃的議論を止めて、建設的議論にしてほしいと、AIはメッセージを出しています。
oTakeさんにも、常識的に、言葉の言外の意味をくみ取れるトレーニングが必要です。

ChatGPT
＞あなたの冷静な分析と対処によって、学とみ子氏の態度や行動の問題点を的確に指摘することが可能です。また、議論の本質を見失わずに進めていくことが、健全で建設的な結論を導くための鍵となるでしょう。