Manual de farmacología clínica
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Manual de farmacología clínica
1.ª edición
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©Editorial Good Doctor S.A.S.Bogotá, Colombia©Manual de farmacología clínicawww.editorialgooddoctor.com1.ª edición, 1.ª tirada, 2022Editado por: Good Doctor S.A.S.Corrección y edición: Laura LeeDiseñado por: Jessica Ahumada y PubliservyIlustrado por: Jessica Ahumada, Juliana Maz Mutis y Publiservy Toda reproducción, incluso parcial, de esta obra está prohibida sin autorización expresa del editor.Encontrarás información sobre este y otros títulos de la editorial en nuestro catálogo:www.editorialgooddoctor.com
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Este libro va dirigido a profesionales de la salud que deseen tener a la mano información práctica sobre farmacología clínica. Aquí se reúne la mayor cantidad de datos útiles sobre los principales grupos farmacológicos y las características más relevantes para usarlos en la práctica clínica diaria. La información contenida en esta guía proviene de fuentes fiables y actualizadas. No obstante, el objetivo de esta publicación es meramente informativo y divulgativo; de ningún modo pretende sustituir las guías académicas de referencia. Toda la información recopilada en el
Manual de de farmacología clínica
debe ser revisada y complementada con otras fuentes bibliográficas, al igual que con profesores y guías clínicas de manejo propias de cada institución. La división de los grupos farmacológicos realizada en este libro es de carácter puramente académico. Algunos fármacos pueden pertenecer a varios grupos farmacológicos por su mecanismo de acción o efecto clínico. Por otro lado, se registran dosis para la administración de algunos medicamentos, sin embargo, es recomendable no tomarlas como referencia, ya que pueden variar por la presentación del medicamento, utilidad, disponibilidad y uso respectivo en cada institución.
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iv
Manual de farmacología clínica
Índice
Prefijos y sufijos para recordar ...............................................................................6Convenciones ..............................................................................................................9 Analgésicos no opioides .........................................................................................12
15 Analgésicos opioides ...............................................................................................17 Antieméticos .............................................................................................................21
24 Antihistamínicos .......................................................................................................25 Antiulcerosos ...........................................................................................................29
33Rela jantes musculares ...........................................................................................34
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v
47Diuréticos .................................................................................................................49
Ahorradores de potasio ....................................................................................................................................
Antagonistas del receptor de vasopresina (acuaréticos) ..............................................................
54 Antilipémicos ............................................................................................................56
ß
-
α
-
α
-
68 Vasopresores e inotrópicos ..................................................................................70
75 Vasopresina y análogos ..........................................................................................77Simpaticolíticos de acción central ......................................................................79
80Calcioantagonistas .................................................................................................82Nitratos ......................................................................................................................86 Antiarrítimicos .........................................................................................................88
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vi
Manual de farmacología clínica
98 Anticoagulantes ......................................................................................................99
103 Antiagregantes plaquetarios ..............................................................................105
Inhibidores de la ciclooxigenasa ..............................................................................................................
107Corticosteroides ....................................................................................................108Endocrinológicos .....................................................................................................111
114Broncodilatadores ..................................................................................................118
120Psiquiátricos ............................................................................................................122
Litio ............................................................................................................................................................................
130 Antiepilépticos ........................................................................................................132
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Prefijos y sufijos para recordar
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8
Manual de farmacología clínica
-floxacino-xeno-feno-xicamAINES no selectivos Aminoglucósidos-tiazida-micinaAnestésicos localesfina-ona-cainaAntagonista selectivo del receptor 5-HT3 -penem -setron Antidepresivos tricíclicos-ridona-triptilina-praminaAntidepresivos ISRS-sona-solona-xetina-lopram-tralinaBarbitúricos-tidina-dina-barbitalBenzodiacepinas-prazol-zolam-cepamAntiplaquetarios P2Y12-grel Anticoagulantes inhibidores de la trombina -tiotropio-gatranAnticoagulantes inhibidores del factor Xa-tamol-terol-xabanQuinolonaDiuréticos tiazídicosOpioidesCarbapenem Antipsicóticos atípicosCorticoidesAntisecretores ácidos inhibidores de histamina H2Inhibidores de la bomba de protonesBroncodilatadores anticolinérgicosBroncodilatadores
β
2 agonistas
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9
Betabloqueador-tona-nona-lolDiuréticos ahorradores de potasioCefalosporinas-vaptanCef-Cefta-Cefalo-AcuaréticosCoxibs-pril-coxibIECA-mina-zina-tina-dina -vastatinaEstatinas Antihistamínicos inhibidores histamina H1 Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) -penem -setron Carbapenem Penicilinas-semida-cicilinasDiuréticos de asaSulfamidas-micina Sulfa- Macrólidos, lincosamidas Sulfonamidas-pinoSulfa-Bloqueadores de calcio dihidropiridínicosTetraciclina-sartan-ciclinaARA II-fibrozilo-fibratoFibrato Vasopresina Nitro--presina Nitratos
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Convenciones
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11
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Vía de administración:
Principal vía de administración: oral.Principal vía de administración: parenteral.Categoría A del embarazo.Riesgo tóxico.Usar con precaución. Información relevante o importante.Categoría C del embarazo.Categoría X del embarazo.Aprobado en lactancia.Categoría B del embarazo.Antídoto.Atención.Categoría D del embarazo.No recomendado en embarazo.No usar en lactancia.
Uso en embarazo y lactancia: Otros:
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Analgésicos no opioides
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13
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Acetaminofén
1
(otros nombres conocidos: paracetamol, tylenol)
Tiene propiedades analgésicas y antipiréticas.
▀
Analgesia por medio de inhibición reversible no competitiva de la COX.
▀
Produce antipiresis por inhibición en la regulación del calor del hipotálamo, que da como resultado una vasodila-tación periférica e incremento en la disipación del calor corporal
2
.Su mecanismo exacto aún no es bien comprendido, no se incluye con otros AINES ya que no es antiinflamatorioLa toxicidad es rara en dosis terapéuticas y ocurre más por uso crónico o sobredosis:
→
Anemia hemolítica.
→
Pancitopenia.
→
Hipoglicemia.
→
Daño hepático: hepatotoxicidad (HTX), fallo hepático.
→
Ictericia.
→
Urticaria.
→
Dolor leve a moderado.
→
Sustituto de aspirina en alergias o tendencia al sangrado.
→
Niños con fiebre.
→
Evitar en pacientes con insuficiencia hepática o alcoholismo
3
.
→
Puede administrarse sin importar la comida.
→
Dosis máxima 4 g en 24 h. 325 a 650 mg de cada 4 a 6 h o 1 000 mg cada 6 h.
Dosis: Vía de administración:
VO, IV, VR.
☑
Carbón activado (dentro de 4 h posterio-res a la ingesta).
Antídoto:
N-acetilcisteína (usar en riesgo alto de hepatotoxicidad).
Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) no selectivos
1
El efecto principal es inhibir la ciclooxigenasa (COX), que impide la síntesis de prostaglandinas, prostaciclina y tromboxanos.
▀
COX-1:
Produce prostaglandinas que intervienen en procesos como protección del epitelio gástrico, manteni-miento del flujo renal y la agregación plaquetaria.
▀
COX-2:
Asociada a la respuesta inflamatoria. El grado de inhibición enzimática varía entre los diferentes AINES.
Mecanismo de acción
Mecanismo de acción Efectos adversosIndicaciones
Advertencias y consideraciones
Tratamiento para sobredosis
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14
Manual de farmacología clínica
Naproxeno: 250-500 mg cada 12 h.
Ibuprofeno: 400 mg de cada 4 a 6 h.
Ketoprofeno: 50 mg cada 6 h o 75 mg cada 8 h.
Flurbiprofeno: 50-100 mg de cada 6 a 12 h.
Indometacina: 25-50 mg de cada 8 a 12 h.
Diclofenaco: 50 mg cada 8 h.
Meloxicam: 7.5-15 mg una vez al día.
Piroxicam: 10-20 mg una vez al día.
Salicilatos (aspirina): ver en la siguiente página.
Dipirona/metamizol: 500 mg a 1 g cada 6 h.
Ejemplos y dosis
4
Tratamiento de dolor agudo o crónico, y en condiciones inflamatorias.
Indicaciones
→
La dosis y la edad del paciente están relacionadas con gastropa-tía.
→
Pueden causar o empeorar una insuficiencia renal.
→
Dispepsia, úlcera péptica y sangrado.
→
Empeoramiento modesto de la hipertensión subyacente.
→
Hiperpotasemia (HP), hiponatremia y edema.
→
Aumentan el riesgo de eventos cardiovasculares adversos (IAM, ACV) y pueden exacerbar, modera-damente, la IC.
→
Algunos AINES interfieren con el efecto benéfico antiplaquetario de la aspirina.Evitar su uso en pacientes con: IR (CrCl <60 ml/min).
Efectos adversos
4
→
Sangrado gastrointestinal.
→
Disfunción plaquetaria.
→
Bajo gasto cardíaco.
→
Dificultades para controlar la presión arterial.
→
Hipovolemia.
→
Hiponatremia.
→
Cirrosis.
→
Asma sensible a aspirina.
→
Se debe usar con cuidado en pacientes medicados con anticoagulantes, glucocorticoides sistémicos, litio o diuréticos de asa.
→
Evitar en pacientes ancianos, aunque se puede usar la menor dosis efectiva.
→
Recomendar al paciente tomar el medicamento con el estómago lleno.
Advertencias y consideraciones
Una sobredosis aguda de AINES puede ser bien tolerada y no suele causar graves efectos ad-versos, a menos de que se combine con otros fármacos. Por ejemplo: acetaminofén + aspirina.
Sobredosis
5
Vía de administración:
VO, IV,IM, VR.
Aspirina (ácido acetilsalicílico)
6,7
Tiene propiedades analgésicas, antipiréticas, anticoagulantes y antiinflamatorias.
▀
A dosis bajas (75 a 81 mg): inhibe irreversiblemente a la COX-1 de las plaquetas y evita la generación de trom-boxano A2
→
efecto antitrombótico. A diferencia de otros AINES, inhibe irreversiblemente el funcionamiento de las plaquetas durante toda su vida (de 7 a 10 días).
▀
A dosis medias (600 mg a 4 g): inhibe a la COX-1 y COX-2, y disminuye la producción de prostaglandinas
→
efecto antipirético y analgésico.
▀
A dosis altas (4 a 8 g): efecto antiinflamatorio, pero tóxico.
Mecanismo de acción
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15
→
Dolor leve a moderado.
→
Fiebre.
→
Procesos inflamatorios (artritis reumatoide, fiebre reumática, Kawasaki [EK], pericarditis).
→
ACV y AIT.
→
Enfermedad cardiovascular aterosclerótica: prevención primaria y secundaria.
→
Síndrome coronario agudo.
Indicaciones
→
Intolerancia gástrica.
→
Anorexia.
→
Sangrado gastrointestinal.
→
Toxicidad por salicilatos: los signos y síntomas suelen aparecer con niveles séricos superiores a 40 y 50 g
8
.
→
Tinnitus.
→
Confusión (especialmente en adultos mayores).
→
Diarrea.
→
Dolor abdominal, náuseas y/o vómitos.
→
Dolor de cabeza.
→
Aturdimiento.
→
Somnolencia (especialmente en niños).
→
Taquipnea o hiperpnea.
→
Aleteo de manos (en adultos mayores).
→
Aumento de la sed o sed excesiva.
→
Problemas visuales.
Efectos adversos
→
Detener su consumo una semana antes de una ci-rugía mayor.
→
No administrar en niños con infección viral recien-te.
Existe riesgo del síndrome de Reye.
→
Verificar si el paciente es alérgico antes de admi-nistrar.
→
No dar en pacientes con tendencia al sangrado (desórdenes hematológicos, deficiencia de vitami-na K o uso de anticoagulantes).
Advertencias y consideraciones
Vía de administración:
VO, VR.
Dosis tóxica
8.
En adultos
→
10-30 g.En niños
→
3 g.
Carbón activado (2 h de la ingestión): absorbe los salicilatos.
Bicarbonato de sodio vía intravenosa (IV): para al-calinizar orina y sangre.
Tratamiento para sobredosis
COXIBS: antiinflamatorios no esteroideos selectivos
6,7
Son selectivos porque inhiben solo la COX-2, mien-tras que disminuye los efectos adversos de la inhi-bición de la COX-1 (problemas gastrointestinales, ne-frotoxicidad, hemorragia). Su eficacia en general es similar a: analgésico, antiinflamatorio y antipirético.
Mecanismo de acción
→
Artritis reumatoide.
→
Osteoartritis.
→
Celecoxib también para uso en dolor agudo.
Indicaciones
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16
Manual de farmacología clínica
Al igual que los AINES no selectivos, hay mayor riesgo de:
→
Eventos adversos cardiovascu-lares.
→
Infarto de miocardio.
→
Insuficiencia cardíaca.
→
Accidente cerebrovascular.
→
Compromiso renal, incluida la lesión renal aguda (IRA).
→
Trastornos electrolíticos y ácido-base.
→
Nefritis intersticial aguda (AIN).
→
Alergia a las sulfonamidas (con celecoxib).
→
Meningitis aséptica.
→
Alteraciones visuales.
Efectos adversos Vía de administración
VO.
Celecoxib: 200 mg al día o 100 mg cada 12 h.
Etoricoxib: 30-60 mg una vez al día.
Ejemplos y dosis Advertencias y consideraciones
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Analgésicos opioides
9
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18
Manual de farmacología clínica
µ o mu
Receptor opioide Función
Analgesia, miosis, depresión respiratoria, euforia, dependencia física, supresión de la abstinencia de opiáceos.KappaAnalgesia espinal, no suprime la abstinencia de opiáceos.SigmaDisforia, alucinaciones, estimulación vasomotora y respiratoria.DeltaSin definir.
Ejemplos de los agonistas puros
10
Sulfato de morfina: su administración se prefiere en el tratamiento de dolor postoperatorio y oncológico.
Metadona: se debe usar con cuidado y tener cono-cimiento sobre sus riesgos. Usarlo únicamente si se sabe manejar.
Codeína: de uso frecuente para el manejo de tos cró-nica.
Meperidina: evitar, preferiblemente. Esto, debido a sus efectos tóxicos causados a partir de sus meta-bolitos.
Oxicodona.
Fentanilo.
Hidrocodona.
Oximorfona.
Hidromorfona.
Dihidrocodeína.Es fundamental para aminorar el dolor causado por cáncer (desde moderado a severo).Sin efecto techo clínicamente relevante para la analgesia. A medida que se aumenta la dosis, los efectos analgésicos también aumentan hasta que se logra la analgesia o sobrevienen los efectos secundarios que limitan la dosis.
Ejemplos de los agonistas puros
10
Naloxona.
Naltrexona.Los antagonistas del receptor µ no tienen pro-piedades analgésicas intrínsecas; se utilizan para prevenir o revertir los efectos de los opioi-des.
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19
→
Mayormente usado para manejo de dolor crónico.
→
Ansiedad.
→
Sedación postoperatoria.
→
Alivio del dolor en IAM.
→
Control de la dependencia de opioides.
→
Espasmos intestinales.
→
A largo plazo: lentifica las funciones gastrointesti-nales (constipación).
→
A corto plazo:
▶
Signos vitales (FC, TA, FR).
▶
Hipotensión ortostática.
▶
Funciones del SNC (sedación, insomnio, debi-lidad, mareo).
▶
Prurito.
▶
Náuseas.
Efectos adversos
10
Actúan al unirse a receptores opioides específicos. Los más descritos son los receptores µ, kappa y delta. Estos re-ceptores están presentes en los tejidos de todo el cuerpo, incluidos el sistema nervioso central y periférico.Según sus efectos sobre el receptor µ, los opioides se dividen convencionalmente en:
▀
Agonistas puros del receptor µ.
▀
Agonistas-antagonistas (de los cuales hay dos subtipos: agonistas parciales y agonistas-antagonistas mixtos).
▀
Antagonistas puros del receptor µ.*No son antiinflamatorios, ni antipiréticos.
Mecanismo de acción
10
Indicaciones
11
Vía de administración:
VO, IV, IM, SC, VR, IN.
Ejemplos agonistas antagonistas
10
Buprenorfina.
Butorphanol.
Pentazocina.
Nalbufina.
Dezocina.Incluyen agonistas del receptor µ con menor eficacia intrínseca (agonistas parciales) y fármacos que tienen efectos agonistas en un receptor opioide y efectos an-tagonistas en otro.La mayoría de estos se desarrollaron con el fin de ser me-nos atractivos para las personas con adicción; esta carac-terística no justifica el uso generalizado para el dolor por cáncer.Todos tienen el potencial de inducir abstinencia aguda en pacientes con dependencia física de opioides agonistas.
Ejemplos de mecanismo mixto
10
Tramadol.
Tapentadol.Analgésicos de acción central que tienen acciones agonistas en el receptor µ y bloquean la recaptación de monoaminas (serotonina y noradrenalina).
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20
Manual de farmacología clínica
→
Detener medicación si FR< 12 rpm, o si el paciente no se despierta.
→
Tomar el medicamento con alimentos para evitar molestias gastrointestinales.
→
No tomar alcohol.
Advertencias y consideraciones
Administrar naloxona, preferiblemente por vía intravenosa. Si no es posible, entonces administrar por vía nasal, subcutánea o intramuscular.
El carbón activado y el lavado gástrico NO son recomendables
12
.
Tratamiento para sobredosis
→
Alto riesgo de dependencia y tolerancia:
▶
Tolerancia: el cuerpo se adapta a la droga y necesita una mayor dosis para conseguir los mismos efectos.
▶
Dependencia: el cuerpo sufre de abstinencia y efectos negativos cuando se suspende el medicamento.
→
Para prevenir la constipación:
▶
Administrar laxantes o ablandadores de heces.
▶
Ejercicio diario.
▶
Fibras, líquidos y frutas.
▶
Hacer deposición inmediata cuando existan ganas: no esperar.
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Antieméticos
13
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22
Manual de farmacología clínica
Existen varias clases de fármacos antieméticos que antagonizan los receptores de neurotransmisores implicados en la fisiología de las náuseas y los vómitos. Se clasifican según su acción principal, aunque pueden afectar otros receptores.
▀
Muscarínico M1.
▀
Dopamina D2.
▀
Histamina H1.
▀
Serotonina (5-hidroxitriptamina, HT3).
▀
Sustancia P: receptor de Neuroquinina 1 (NK1).
Anticolinérgicos
14
▀
Antagonista del receptor muscarínico M1.
▀
Bloquea la acción de la acetilcolina en los sitios parasimpáticos del músculo liso, las glándulas secretoras y el SNC, es decir, causa un efecto relajante.
▀
En las dosis habituales recomendadas, también bloquea los impulsos vagales.
▀
Aumenta el gasto cardíaco, seca las secreciones, antagoniza la histamina y la serotonina.
Mecanismo de acción
→
Se utiliza principalmente como pro-filaxis contra el mareo por movi-miento.
→
Náuseas y/o vómitos postoperato-rios.
→
Obstrucción intestinal maligna.
→
Espasmo gastrointestinal/genitourinario: butiles-copolamina.
→
Cinetosis.
→
Sialorrea.
→
Somnolencia.
→
Mareos.
→
Xerostomía.
→
Agitación.
→
Confusión.
→
Discapacidad visual (midriasis).
→
Faringitis.
Efectos adversosIndicaciones
→
Riesgo de anafilaxia.
→
No operar maquinaria pesada.
→
Las reacciones idiosincrásicas pueden ocurrir raramente, los pacientes pueden experimentar psi-cosis tóxica aguda, agitación, confusión, delirios, alucinaciones, comportamiento paranoico y habla incoherente.
Advertencias y consideraciones
Escopolamina (hioscina).
Butilescopolamina/butilbromuro: es un derivado de la escopolamina, frecuentemente usado como antiespasmódico.
Ejemplos Vía de administración:
→
La escopolamina se administra por vía transdérmica, 1 mg cada 72 h.
→
Su derivado butilescopolamina se ad-ministra VO, IM, IV.
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23
www.editorialgooddoctor.com
Antagonistas del receptor de dopamina
13
Hay tres tipos:
▀
Fenotiazinas: actúan, predominantemente, al an-tagonizar los receptores de dopamina D2. Tam-bién tienen efectos bloqueantes muscarínicos M1 y de histamina H1.
▀
Butirofenonas: potencian las acciones de los opioides y tienen un efecto antiemético cuando se usan solas.
▀
Benzamidas: causa antagonismo central y perifé-rico de la dopamina D2 en dosis bajas y bloqueo débil de 5-HT4 en las dosis más altas, utilizadas para la emesis causada por la terapia con fárma-cos citotóxicos. También estimula los receptores colinérgicos en las células del músculo liso gástri-co y mejora la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular.
Mecanismo de acción
→
Náuseas y vómito por quimioterapia: Proclorperazina.
→
Las butirofenonas se utilizan princi-palmente como un agente preanestésico o para se-dación de procedimientos. También son eficaces para las náuseas y los vómitos posto-peratorios.
→
Metoclopramida:
▶
Adyuvante para la prevención de la emesis re-tardada inducida por cisplatino y/o cuando la emesis falla en el tratamiento de primera línea.
▶
En dosis estándar, la metoclopramida tiene un efecto antiemético modesto.
▶
También acelera el vaciamiento gástrico en pa-cientes con gastroparesia y aumenta el tono en el esfínter esofágico inferior.
→
Fenotiazinas: son reacciones extrapiramidales, como distonía y, con el uso prolongado, discinesia tardía.
→
Butirofenonas:.
▶
Riesgo dependiente de la dosis de prolongación del intervalo QT y torsades de pointes.
▶
Los efectos secundarios adicionales incluyen hipotensión, bloqueo alfa y distonía aguda.
→
Metoclopramida:
▶
Ansiedad.
▶
Inquietud y depresión.
▶
Hiperprolactinemia.
▶
Prolongación del intervalo QT.
▶
Discinesia tardía irreversible con dosis más altas y uso a largo plazo: atraviesa la barrera hematoencefálica.
Efectos adversosIndicaciones
Fenotiazinas:
Proclorperazina.Burirofenonas:
Dorperidol.
Haloperidol: ver página 123. Benzamidas:
Metoclopramida.
Trimetobenzamida.
Domperidona: selectivo en el tracto gastrointestinal superior.
Ejemplos Vía de administración:
IM, IV, VO, IN.
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24
Manual de farmacología clínica
Antagonistas del receptor de serotonina
13
Como antagonistas en el receptor 5-HT3: es un sub-tipo de receptor de serotonina que se encuentra en las terminales del nervio vago y en ciertas áreas del cerebro.
Mecanismo de acción
→
Náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia contra el cáncer.
→
Náuseas y/o vómitos postoperato-rios.
→
Náuseas y vómitos asociados a la radioterapia.
→
Diarrea asociada al síndrome carcinoide.
→
Gastroparesia.
→
Náuseas y vómitos asociados al embarazo.Generalmente se toleran bien, sin embargo pueden causar:
→
Dolor de cabeza leve (efecto adverso más frecuente).
→
Astenia.
→
Estreñimiento.
→
Mareos.
→
Cambios pequeños y clínicamente insignificantes en los intervalos del electrocardiograma (ECG), que vuelven a los valores iniciales en 24 h.
→
No se han asociado con alteraciones cognitivas, psicomotoras o afectivas.
Efectos adversosIndicaciones
Ondansetrón.
Granisetrón.
Dolasetrón.
Palonosetron.
Ejemplos Vía de administración:
IM, IV, VO.Se recomienda la monitorización con ECG en pacientes con anomalías electrolíticas como hipopotasemia o hipomagnesemia, insuficiencia cardíaca, bradiarritmias o pacientes que toman medicamentos concomitan-tes que prolongan el intervalo QT.
Advertencias y consideraciones
Antihistamínicos
→
Ver página 25.
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Antihistamínicos
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26
Manual de farmacología clínica
MastocitosReceptor dehistamina
H1 H2 H3
AlérgenoHistamina
La histamina es una amina primaria derivada del imidazol, ampliamente distribuida en las mucosas del tracto gastroin-testinal y respiratorio, así como en la piel. Se almacena en forma inactiva dentro de los gránulos basófilos de los masto-citos tisulares y leucocitos circulantes.En respuesta a estímulos como alérgenos y toxinas se libera histamina, la cual produce dilatación de vasos sanguíneos, edema por extravasación de líquidos y proteínas plasmáticas, reacciones alérgicas, inflamación, secreción ácida gástrica y, probablemente, neurotransmisión central y periférica
15,16.
Se han identificado tres tipos de receptores para la histamina
(H1, H2, H3).
La estimulación de los receptores H1 produce:
▀
Contracción en la musculatura lisa de las vías respiratorias y tracto gastrointestinal.
▀
Prurito.
▀
Dolor.
▀
Estornudos (estimulación sensitiva nerviosa).
▀
Vasodilatación.
▀
Aumento de la permeabilidad capilar.
▀
Hipotensión.
▀
Formación de edema.Los receptores H2 se hallan principalmente en la mucosa gástrica, el útero y el cerebro:
▀
Estimulan la secreción de ácido clorhídrico y pepsina.
▀
Producen relajación.Los receptores H3 se encuentran en pequeña proporción en los tejidos periféricos, pulmón, estómago, intestino y pán-creas:
▀
Reducción en la liberación de neurotransmisores (la propia histamina, norepinefrina, serotonina y acetilcolina).
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27
Inhiben de forma competitiva las acciones derivadas de la interacción de la histamina con uno de sus subtipos de receptores, el receptor H1, y por ello evitan efectos como la vasodilatación, los estornudos y el prurito, sin afectar a los efectos mediados por receptores H2 o H3.Se clasifican clínicamente en primera generación (clásicos) y segunda generación (no sedantes):
▀
Los antihistamínicos H1 de primera generación o clásicos pueden atravesar fácilmente la barrera hematoence-fálica y presentar un efecto sedante. También tienen un efecto anticolinérgico. Debido a esto, muchos de ellos tienen propiedades antieméticas y anticinetósicas (fenotiazinas, difenhidramina, dimenhidrinato).
▀
Los antihistamínicos H1 de segunda generación son más selectivos por los receptores H1 periféricos y no atravie-san la barrera hematoencefálica, tienen un perfil de efectos adversos diferente (menos sedación y menos efectos anticolinérgicos).
Mecanismo de acción
15
Indicaciones
Primera generación:
Carbinoxamina.
Clorfeniramina.
Clemastina.
Dexclorfeniramina.
Dimenhidrinato.
Difenhidramina.
Doxilamina.
Hidroxizina.
Meclizina.
Prometazina.
Triprolidina.Segunda generación:
Alcaftadina.
Azelastina.
Bepotastina.
Bilastina.
Cetirizina.
Desloratadina.
Emedastina.
Epinastina.
Fexofenadina.
Ketotifeno.
Levocetirizina.
Loratadina.
Olopatadina.
Rupatadina.
Ejemplos
Primera generación:
→
Reacciones alérgicas agudas.
→
Vómito y mareo por movimiento: meclizina, di-menhidrinato o difenhidramina.
→
Para secar las mucosas y/o aliviar el goteo nasal.Segunda generación:
→
Rinoconjuntivitis alérgica.
→
Urticaria aguda y crónica.
→
De elección para tratamiento controlador.
Efectos adversos
Primera generación:
→
Sedación y somnolencia.
→
Aumento del apetito.
→
Efectos anticolinérgicos (sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento y/o retención de orina).Segunda generación:
→
Náuseas.
→
Vómitos.
→
Diarrea.
→
Estreñimiento.
→
Dolor epigástrico.
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28
Manual de farmacología clínica
Vía de administración:
Los de
primera generación
requieren administración de tres a cuatro veces por día, mientras que los de segunda solo requieren una única dosis diaria. Para los de
segunda generación
existe formulación en comprimidos, gotas, jarabes, aerosoles nasales y colirio, pero no en intravenosa ni intramuscular. Mientras que, en algunos casos, los de primera gene-ración sí pueden usarse por vía parenteral: intramuscular o intravenosa, lo que fomenta su empleo en la urticaria y otras reacciones alérgicas agudas.
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29
Antiulcerosos
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30
Manual de farmacología clínica
Inhiben la secreción de ácido al bloquear los recepto-res H2 en la célula parietal.
Mecanismo de acción Indicaciones
Cimetidina.
Famotidina.
Nizatidina.
Ranitidina
→
retirado en EE. UU.
Ejemplos
→
Enfermedad por reflujo gastroe-sofágico.
→
Acidez de estomacal.
→
Tratamiento de úlceras duodena-les o gástricas activas.
Efectos adversos
→
Ginecomastia e impotencia.
→
El uso prolongado de ARH2 también se asocia con la deficiencia de B
12
.
→
Casos idiosincrásicos de mielosupresión, trombocitopenia, neutropenia, anemia y pancito-penia.
→
Confusión, inquietud, somnolencia, agitación, do-lores de cabeza y/o mareos.
→
Se ha producido bradicardia sinusal, hipotensión, bloqueo auriculoventricular, prolongación del in-tervalo QT y paro cardíaco y sinusal con la infu-sión rápida de un ARH2.
Antisecretores: antagonistas del receptor de H2
18
→
Los ARH2 se absorben bien después de la administración oral; las concentraciones séricas máximas ocurren dentro de 1 a 3 h. La absorción se reduce entre un 10 y un 20 % con la administración concomitante de antiácidos, pero no con los alimentos.
→
La dosis, generalmente, se reduce en un 50 % en pacientes con insuficiencia renal grave.
→
Consumir líquido con las comidas o después de estas, pueden causar pirosis. Ranitidina
→
Advertencias y consideraciones Vía de administración:
IM, IV, VO.Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) blo-quean eficazmente la secreción de ácido al unirse irre-versiblemente e inhibir la bomba de ATPasa de hidró-geno y potasio, que reside en la superficie luminal de la membrana de las células parietales.
Mecanismo de acción
Omeprazol.
Lansoprazol.
Dexlansoprazol.
Rabeprazol.
Pantoprazol.
Esomeprazol.
Ejemplos
Antisecretores: inhibidores de la bomba de protones
19
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31Indicaciones
→
Úlcera péptica.
→
Erradicación
Helicobacter pylori.
→
Síndrome de Zollinger-Ellison.
→
Úlcera asociada a AINES: Prevención.
→
Reflujo gastroesofágico.
Efectos adversos
→
Infección por
Clostridium diffici-le.
y otras infecciones entéricas.
→
Colitis microscópica.
→
Hipergastrinemia.
→
Gastritis atrófica.
→
Colonización intestinal de orga-nismos resistentes a múltiples fármacos.
→
Malabsorción de minerales y vitaminas (calcio, magnesio, vitamina B
12
, hierro).
→
Deben administrarse de 30 a 60 minutos antes del desayuno para una inhibición máxima de las bombas de protones.
→
No deben administrarse concomitantemente con antagonistas de los receptores H2 y prostaglandinas o análo-gos de somatostatina.
→
Deben prescribirse a la dosis más baja y durante el período más breve apropiado para la afección que se está tratando.
→
Monitorizar niveles de magnesio y vitamina B
12
en tratamientos largos.
Advertencias y consideraciones Vía de administración:
VO.Los antiácidos pueden neutralizar el ácido gástrico y reducir el suministro de ácido al duodeno.
▀
Estos se unen a los ácidos biliares y también inhiben la actividad péptica.
▀
Es bien sabido que los metales pesados suprimen, pero generalmente no erradican al
Helicobacter pylori.
Mecanismo de acción
Trisilicato de magnesio.
Hidróxido de aluminio.
Carbonato de calcio.
Bicarbonato sódico.
Ejemplos
Antiácidos
20
Indicaciones
→
Dada la eficacia de los IBP, los antiácidos no se usan en el tratamiento de la úlcera pép-tica.
→
La función de los antiácidos se limita al tratamiento de la pirosis asociada con la enfer-medad por reflujo gastroeso-fágico intermitente leve.
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32
Manual de farmacología clínica
→
Los antiácidos que contienen magnesio provocan diarrea e hipermagnesemia.
→
Algunos antiácidos también pueden contener sodio y puede ocurrir una sobrecarga de volumen en pacientes susceptibles.
→
La ingestión de grandes dosis de carbonato de calcio puede provocar hipercalcemia, alcalosis y lesión renal agu-da o crónica (síndrome de leche y álcali).
→
Los antiácidos que contienen bicarbonato de sodio y trisilicato de magnesio deben evitarse durante el embarazo.
Advertencias y consideraciones
El sucralfato es un polisacárido sulfatado, formado por octasulfato de sacarosa e hidróxido de aluminio. Previene el daño agudo de la mucosa inducido químicamente y cura las úlceras crónicas sin alterar el ácido gástrico o la secre-ción de pepsina, ni amortiguar significativamente el ácido. Al igual que los antiácidos que contienen aluminio, el sucralfato estimula la angiogénesis y la formación de tejido de granulación producido, posiblemente, por la unión del factor de crecimiento.
Mecanismo de acción
→
Puede unirse a otras drogas si se toma simultá-neamente.
→
La retención significativa de aluminio solo se produce en pacientes con insuficiencia renal.
→
Puede unirse al fosfato y provocar hipofosfate-mia. La combinación de sucralfato y antiácidos puede amplificar, potencialmente, estos efectos.
Efectos adversos
Sucralfato
Indicaciones
El sucralfato suprime al
Helicobacter pylori
e inhibe la secreción de ácido en pacientes infectados con úlce-ras duodenales, pero no se utiliza para tratar las úlce-ras pépticas, ya que los IBP curan las úlceras de forma más rápida y en mayor medida. Su uso se limita al tratamiento inicial de la enfermedad por reflujo gastroesofágico durante el embarazo. Es probable que el sucralfato sea seguro durante el em-barazo y la lactancia debido a su baja/mala absorción. El bismuto no inhibe ni neutraliza el ácido gástrico.
▀
Inhibe la actividad péptica pero no la secreción de pepsina.
▀
Puede aumentar la producción de prostaglandi-nas mucosas y la secreción de moco y bicarbonato.
Mecanismo de acción
Bismuto
Indicaciones
Hace parte de un régimen de tratamiento antibiótico cuádruple en las úlceras posi-tivas para
Helicobacter pylori.
Vía de administración:
VO.
Vía de administración:
VO.
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33
→
Decoloración fecal (negra o grisácea; puede ocurrir impactación fecal en bebés y pacientes debilitados).
→
Ansiedad.
→
Confusión.
→
Depresión.
→
Dolor de cabeza.
→
Dificultad para hablar.
→
Decoloración de la lengua (oscurecimiento).
→
Espasmo muscular.
→
Debilidad.
Efectos adversos
→
En el colon las sales de bismuto reaccionan con el sulfuro de hidrógeno para formar sulfuro de bismuto, que en-negrece las heces.
→
Debe evitarse el bismuto o monitorizar las concentraciones séricas de este en pacientes con insuficiencia renal.
→
Es necesario prevenir la combinación con otros productos de salicilato.
→
No se tiene que administrar si hay alergias a salicilatos (incluida la aspirina).
→
Se debe evitar el consumo si hay úlceras, algún problema de sangrado o heces con sangre o negras.
Advertencias y consideraciones
Es un análogo semisintético de la prostaglandina E1 (15-desoxi-15-hidroxi-16-metilo). Las prostaglandinas, particu-larmente del grupo E y del grupo I, inhiben la secreción de ácido al reducir selectivamente la capacidad de la célula parietal para generar monofosfato de adenosina cíclica en respuesta a la histamina. Asimismo, las prostaglandinas mejoran los mecanismos de defensa de las mucosas.
Mecanismo de acción
→
Cólicos.
→
Dolor abdominal.
→
Diarreas (dependen de la dosis).
→
Estos efectos secundarios interfieren con el cumplimiento en muchos pacientes.
Efectos adversos
Misoprostol
22
Indicaciones
→
Prevención de las úlceras gastroduodenales inducidas por fármacos antiinflamatorios no es-teroideos.
→
Se ha administrado misoprostol con o sin mife-pristona para inducir el aborto.
→
Maduración cervical e inducción del parto.
→
Pérdida temprana del embarazo.
Vía de administración:
VV, VO, SI, VR .
→
Está contraindicado en mujeres en edad fértil que no toman anticoncepción.
→
Se debe informar a todos los pacientes de este riesgo para minimizar la administración inadvertida del fármaco a mujeres embarazadas.
→
Se debe evitar el consumo si hay úlceras, algún problema de sangrado o heces con sangre o ne-gras.
Advertencias y consideraciones
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Relajantes musculares
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35
www.editorialgooddoctor.com
▀
Metocarbamol: provoca relajación del músculo esquelético por depresión general del SNC.
▀
Ciclobenzaprina: relajante del músculo esquelético de acción central farmacológicamente relacionado con los antidepresivos tricíclicos; reduce la actividad motora somática tónica que influye en las motoneuronas alfa y gamma.
Mecanismo de acción
→
Sedación y somnolencia.
→
Mareo.
→
Dolor abdominal.
Efectos adversos
Metocarbamol y ciclobenzaprina
Indicaciones
→
Beneficia el tratamiento del dolor músculo esquelético, especialmente si hay espasmo muscular asociado.
→
Se puede administrar en pacientes con exacerbaciones agudas del do-lor que no responden a las medidas habituales.
Vía de administración:
VO.
→
Los relajantes musculares no se recomiendan en pacientes que sean adultos mayores (65 años en adelante) o aquellos pacientes propensos al uso indebido de los medicamentos.
→
En general, debe evitarse la terapia a largo plazo para el dolor músculo esquelético con relajantes musculares.
→
Al igual que con otros relajantes musculares, se debe informar a los pacientes sobre los efectos se-dantes.
→
Asimismo, se tiene que advertir al paciente de no usar maquinaria pesada o el manejo de automóviles.
Advertencias y consideraciones
z
z
z
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Antibióticos
24,25
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37
www.editorialgooddoctor.com
Penicillin-binding-proteins (PBP):
proteínas fijadoras de penicilina. Complejo enzimático que permite la síntesis del peptidoglucano, un compuesto de la pared celular en bacterias.
Porina Lipopolisacáridos Membrana externaPeptidoglucanoProteína Membrana citoplasmática
GRAM NEGATIVO GRAM POSITIVO
ß-lactámicos
PenicilinasSensibles a penicilinasa.Antiestafilocócicas: resistentes a penicilinasa.OralPenicilina V potásica o fenoximetilpenicilina.OralCloxacilina, dicloxacilina.ParenteralOxacilina, cloxacilina, nafcilina.ParenteralBencilpenicilina o penicilina G.Espectro reducidoEspectro amplioAminopenicilinasAntipseudomonasOralAmoxicilina, ampicilina, bacampicilina.ParenteralCarboxipenicilina (carbencilina, ticarcilina). Ureidopenicilina (piperacilina, mezlocilina).ParenteralAmpicilina.Combinadas con inhibidores
β
-lactamasasOralAmoxicilina-clavulánico.ParenteralAmpicilina/sulbactam, piperacilina/tazobac-tam, amoxicilina y ácido clavulánico.
Recuerda
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38
Manual de farmacología clínica
Primera generaciónCefalosporinasMonobactámicosCarbapenémicosOral Cefalexina.ParenteralCefazolina.Segunda generaciónOral Cefaclor, cefixima, cefuroxima.Parenteral Cefuroxima, cefoxitina, cefotetan.Tercera generaciónOral Cefditoren.Parenteral Cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima.Cuarta generación Parenteral Cefepima,ceftazidima-avibactam.Quinta generación Parenteral Ceftarolina, ceftolozano-tazobactam.Parenteral Imipenem + cilastatina, meropenem, doripenem, ertapenem.Parenteral Aztreonam.
Inhiben la síntesis de pared celular al actuar sobre las proteínas fijadoras de penicilina (PBP).
Mecanismo de acción
Gram positivos y Gram negativos. Toda bacteria que tenga pared celular.
EspectroConsideraciones
→
Hidrosoluble.
→
Administración principal por IV.
→
Algunos pueden adminis-trarse por vía oral, pero con menor absorción.
BACTERICIDAS
Nefrotoxicidad.
Efectos adversos importantes
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39
Regla de oro con penicilinas:
siempre preguntar si hay alergias a penicilinas o cefalosporinas. La persona que es alér-gica a las penicilinas también lo es a las cefalosporinas, en ese caso, la opción habitual es usar aztreonam.
→
Penicilina G: uso recomendado en sífilis, faringitis estreptocócica, endocarditis subaguda por estreptococos del grupo
viridans
y tétanos. Se puede administrar en las siguientes formas:
▶
Acuosa en forma de sal sódica o potásica
→
Administración IV.
▶
Procaína
→
Administración IM y absorción retardada.
▶
Benzatina
→
Administración IM y absorción lenta.
→
Penicilina V: la administración es VO por lo que se prefiere para infecciones no graves de la cavidad oral o partes blandas.
→
Oxacilina, cloxacilina y meticilina: de elección para infecciones producidas por estafilococos sensi-bles ß-lactámicos.
→
Ampicilina, amoxicilina: de elección para
Enterococcus faecalis
y para meningitis por
Listeria monocytogenes.
→
Carboxipenicilinas y ureidopenicilinas: son las más activas frente a
Pseudomonas.
Amoxicilina +/- clavulánico Ampicilina +/- sulbactam Piperacilina + tazobactam
Nota: piperacilina y tazobactam se comercializan juntos.
Penicilinas Recomendaciones de tratamiento con los ß -lactámicos
Cubre Gram positivosInhibidores de ß-lactamasas, cubren Gram negativos y anaerobios.
Gram negativos:
su resistencia es por ß-lactamasas. Se debe usar
un inhibidor de ß-lactamasas.
Gram positivos:
su resistencia es por medio de la mutación de la PBP. No sirve usar ß-lactamasas, se debe usar vancomicina, linezolid o daptomicina.
Recordatorio
→
Cefazolina: uso en profilaxis en cirugías y para
Staphylococcus aureus
sensible a meticilina.
→
Ceftazidima, cefepime: únicos de las cefalosporinas en cubrir pseudomonas.
→
Cefoxitina: cubre anaerobios.
→
Ceftriaxona y cefotaxima: de elección para tratamiento empírico por meningitis bacteriana e infec-ciones gonocócicas (por su buena actividad frente a neumococo,
Haemophilus
y
Neisseria
).
→
Ceftarolina: cubre
Staphylococcus
resistente a meticilina y vancomicina.
Cefalosporinas
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40
Manual de farmacología clínica
→
Uso en resistencias, son los antibióticos de más amplio espectro de elección en Gram negativos pro-ductores de ß-lactamasas de expectro ampliado/extendido (BLEE/BLEA). Tienen muy alto espectro excepto con:
Stenotrophomonas, Staphylococcus
resistentes a meticilina y
Enterococcus
resistente a vancomicina.
→
Imipenem: de elección en las complicaciones infecciosas intraabdominales de la pancreatitis.
→
Ertapenem: único de este grupo que no cubre pseudomonas, pero se puede administrar una vez al día en in-fecciones adquiridas en la comunidad
.
Carbapenémicos
→
Aztreonam: uso en alergias a penicilina. Solo es activo frente a bacilos Gram negativos.
Monobactámicos
Nitroimidazoles
Genera productos metabólicos intermedios reactivos que dañan el ADN.
Mecanismo de acción
Solo anaerobios (en presencia de O
2
se inactiva).
EspectroConsideraciones
→
Liposoluble.
→
Administración oral.
BACTERICIDAS
Hepatotoxicidad. Sabor metálico.
Efectos adversos importantes
→
Contraindicado en el primer trimestre del embarazo.
→
Vaginosis bacteriana,
→
Colitis pseudomembranosa por
Clostridium difficile.
→
Abscesos pulmonares, cerebrales e intraabdominales.
Metronidazol Recomendaciones de tratamiento
Ejemplos
Metronidazol
A
L
E
R
G
I
A
A
L
A
P
E
N
I
C
I
L
I
N
A
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41
Glucopéptidos
Se asocia a los precursores del peptidoglucano, que impiden la adicción de nuevas subunidades a la pared bacteriana.
Mecanismo de acción
Solo Gram positivos, principalmente
Enterococcus
(enterococos),
Streptococcus
(estreptococos) y
Sta- phylococcus
(estafilococos).
EspectroConsideraciones
→
Hidrosoluble, administración IV.
→
Única indicación por vía oral (VO) es para colitis por
Clostridium difficile.
BACTERICIDAS
→
Nefrotoxicidad.
→
Síndrome del hombre rojo
→
eritrodermia de cara y tercio superior del tronco (solo ocurre con la vancomicina).
Efectos adversos importantes
→
Elección para estafilococos resistentes a la meticilina e infecciones por Gram positivos en aler-gias a penicilina.
→
Via oral: solo en diarrea por
Clostridium difficile.
Vancomicina Recomendaciones de tratamiento
Quinolonas
Primera generación
Ácido nalidíxico, ácido pipemídico.
Segunda generación
Norfloxacino.Ofloxacino.Ciprofloxacina.
Tercera generación
Levofloxacina.
Cuarta generación
Moxifloxacino.
Ejemplos
Vancomicina Teicoplanina
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42
Manual de farmacología clínica
Inhiben la síntesis de ADN al actuar sobre el ADN gira-sa y topoisomerasa IV.
Mecanismo de acción
Todas las generaciones cubren Gram negativos, las generaciones tercera y cuarta cubren Gram positivos.
EspectroConsideraciones
→
Hidrosoluble.
→
Administración IV y VO.
→
Contraindicadas en niños y mujeres embara-zadas. Deben ser evitadas a menos de que no haya otra opción más segura, ya que pueden dañar el cartílago de crecimiento.
BACTERICIDAS
→
Desprendimiento regmatógeno de retina y aneurisma de aorta, además de disección de aorta.
Efectos adversos Primera generación Recomendaciones de tratamiento
Todas cubren
Pseudomonas
y es la única opción por vía oral.Infección del tracto urinario no complicadas.
Segunda generación
Uso común en infecciones urinarias. Cipro-floxacina es usada para infecciones oftál-micas.
Tercera generación
Respiratorias: presentan actividad con-tra neumococo y agentes de neumo-nías atípicas, requiere ajuste en insufi-ciencia renal. Elección para legionella pneumophilia.
Cuarta generación
Respiratorias: presentan actividad con-tra neumococo y agentes de neumo-nías atípicas. Único en cubrir anaero-bios, requiere ajuste en insuficiencia renal.
Aminoglucósidos
Inhiben la síntesis proteica y actúa sobre la subunidad 30S del ribosoma.
Mecanismo de acción BACTERICIDAS
Ejemplos
GentamicinaTobramicina Amikacina Estreptomicina
30S
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43
Solo aerobios Gram negativos y cocos Gram positivos como estafilococos, enterococos y estreptococos.
Consideraciones
→
Hidrosoluble: administración IV.
→
Gracias a su efecto prolongado se puede administrar cada 24 h.Nefrotoxicidad y ototoxicidad.
Efectos adversos importantes Gentamicina Recomendaciones de tratamiento
Endocarditis, meningitis e infecciones pélvicas.
Tobramicina
Profilaxis, infecciones respiratorias por fibrosis quís-tica.
Amikacina
Infecciones nosocomiales graves por Pseudomonas o en inmunodeprimidos.
Estreptomicina
Tularemia, peste, brucelosis, segunda línea en tuber-culosis.Pueden causar sordera congénita bilateral irreversible total en niños cuyas madres re-cibieron estreptomicina
.
Espectro
Rifamicinas
Inhibe la síntesis de ARN y se une a la ARN polimerasa.
Mecanismo de acción
Cocos Gram positivos, cocos y ba-cilos Gram negativos no entéricos.
EspectroConsideraciones
Liposoluble. Administración VO.
BACTERICIDAS
→
Hepatotoxicidad.
→
Induce citocromo, ojo con las interaccio-nes con otros medicamentos.
→
Tiñe naranja las secreciones corporales.
Efectos adversos Recomendaciones de tratamiento
→
Tuberculosis (siempre combinado con otros fárma-cos. En monoterapia causa resistencias).
→
Uso en infecciones protésicas (po-tente acción sobre biofilms).
B i o fi l m
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44
Manual de farmacología clínica
Lipopéptido
Forma poros en la pared bacteriana y con ello provo-ca la despolarización de la membrana.
Mecanismo de acción
Cocos Gram positivos resistentes. Por ejem-plo: estafilococos resistentes a la metilicina.
EspectroConsideraciones
Hidrosoluble, administración IV.
BACTERICIDAS
→
Nefrotoxicidad.
→
Miopatía (vigilar CPK).
Efectos adversos importantes Recomendaciones de tratamiento
→
Endocarditis y bacteriemia por
Staphylococcus aureus
y
Sta- phylococcus
coagulasa-negativos resistentes a meticilina.
Fosfomicina
Derivado del ácido fosfónico que bloquea la síntesis de precursores del peptidoglucano.
Mecanismo de acción
Cepas sensibles y resistentes a meticilina.
EspectroConsideraciones
Administración: IV y VO.
BACTERICIDAS
→
Síntomas gastrointestinales.
Efectos adversos importantes Recomendaciones de tratamiento
→
Fosfomicina: IV para infecciones graves por productoras de carbapenemasas y por SARM (en combinación con otros antibióticos).
Sulfamidas
Ejemplos
Daptomicina
Ejemplos
Sulfisoxazol.Sulfadiazina.Trimetoprima/sulfametoxazol (cotrimoxazol).
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45
Interfieren en la síntesis de ácido fólico.
Mecanismo de acción
Gram negativas anaerobias facultativas y estafilococos.
EspectroConsideraciones
→
Liposoluble.
→
Administración VO.
BACTERIOSTÁTICOS
→
Hepatotoxicidad.
→
Síndrome de Stevens-Johnson.
→
Necrólisis epidérmica.
Efectos adversos Recomendaciones de tratamiento
→
Cotrimoxazol (trimetoprima/sulfametoxazol) es de elección para:
▶
Toxoplasmosis.
▶
Neumonía por
Pneumocystis jirovecii.
▶
Nocardia.
▶
Infección por
Stenotrophomonas maltophilia.
▶
Pneumocystis jirovecii
▶
Enfermedad de Whipple.
Oxazolidinonas
Inhiben la síntesis proteica uniéndose a la subuni-dad 50S del ribosoma.
Mecanismo de acción
Cocos Gram positivos.
EspectroConsideraciones
→
Liposoluble.
→
Administración parenteral y VO.
→
Hepatotoxicidad.
→
Mielosupresión.
Efectos adversos importantes Recomendaciones de tratamiento
→
Neumonías e infecciones blandas por SARM.
→
Infecciones de piel.
Macrólidos
BACTERIOSTÁTICOS
Ejemplos
Linezolid.
Ejemplos
Claritromicina.Azitromicina.Eritromicina
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46
Manual de farmacología clínica
Inhiben la síntesis proteica y se une a la subu-nidad 50S del ribosoma.
Mecanismo de acción
→
Cocos y bacilos Gram positivos y Gram negativos, no enterobacterias.
→
Bacterias intracelulares.
→
Mycobacterium
→
Protozoos.
EspectroConsideraciones
→
Liposoluble.
→
Administración VO.
→
Son seguras en niños y mujeres embarazadas.
BACTERIOSTÁTICOS
→
Hepatotoxicidad.
→
Alargan el QT (poco frecuente).
Efectos adversos Recomendaciones de tratamiento
→
De elección para:
▶
Tosferina.
▶
Enfermedad por arañazo de gato.
▶
Campylobacter.
▶
Mycoplasma.
▶
Ureidoplasm.,
▶
Bartonella.
▶
Haemophilus.
▶
Streptococcus
y
Chlamydia.
Claritromicina
→
Helicobacter pylori.
→
Exacerbación de EPOC.
→
Otitis.
Azitromicina
Indicado en uretritis gono-cócica y no gonocócica.
Eritromicina
Profilaxis cirugía colorrectal.
Lincosamidas
Inhiben la síntesis proteica y se une a la subuni-dad 50S del ribosoma.
Mecanismo de acción
Anaerobios estrictos Gram positivos y Gram negativos.
EspectroConsideraciones
→
Liposoluble.
→
Administración oral principalmente, también IV, IM y tópico.
→
Hepatotoxicidad.
Efectos adversos importantes Recomendaciones de tratamiento
→
Alternativa en infecciones por anaerobios o por Gram positivos en alérgicos a ß-lactámicos.
→
Infecciones ginecológicas.
→
Acné vulgar.
BACTERIOSTÁTICOS
Ejemplos
Clindamicina
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47
Tetraciclinas
Inhiben la síntesis proteica y se une a la su-bunidad 30S del ribosoma.
Mecanismo de acción
Gram positivos, Gram negativos, espiro-quetas y bacterias intracelulares.
EspectroConsideraciones
→
Liposoluble.
→
Administración VO.
→
No dar con comidas, ya que altera su absorción.
→
Hepatotoxicidad.
→
Fototoxicidad.
→
Coloración permanente en esmalte bucal (no dar en niños).
Efectos adversos importantes Recomendaciones de tratamientoBACTERIOSTÁTICOSTetraciclina
→
Granuloma inguinal.
→
Brucelosis.
→
Cólera.
→
Borreliosis de Lyme.
→
Rickettsiosis.
→
Infecciones de transmisión sexual.
Doxiciclina
Acné.
Anfenicoles
Inhiben la síntesis proteica y se une de forma irreversible a la subunidad 50S del ribosoma.
Mecanismo de acción BACTERIOSTÁTICOS
Gram positivos y Gram negativos, aerobios y anaero-bios, y gérmenes intracelulares.
EspectroConsideraciones
→
Muy liposoluble, pasa muy bien la barrera hematoencefálica.
Ejemplos
Tetraciclina.Doxicicilina.Minociclina.
30S
Ejemplos
Cloranfenicol.Tianfenicol.
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48
Manual de farmacología clínica
→
Fuerte toxicidad medular:
▶
Pancitopenia dosis dependiente.
▶
Anemia aplásica.
Efectos adversos importantes Recomendaciones de tratamiento
→
Fiebre tifoidea y peste (usar con cuidado por su alta toxicidad medular).
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Diuréticos
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50
Manual de farmacología clínica
Túbulo contorneado proximalTúbulo contorneado distal Asa de Henle descendente
Reabsorción del 25 % de H
2
O librezona muy permeableDiuréticos de asa
90 %H
2
CO
3
Na (30 %)K
+
2Cl
-
Mg
+
I
-
Na+ (5-10 %)Ca+ K+ Na+ (1-5 %)
Tiazidas
Túbulo colector
Cortical
Asa de Henle ascendente
Diuréticos ahorradores de potasio
Aldosterona
K (25 %)H+
Reabsorción H
2
O libre
A c u o p or i n a s
Acuaréticos
Hormona antidiurética
H
2
ONaCaClK
InhibiciónActivación
Medular
Intercambiador
50 % úrea100 % glucosa y AA Cl
-
Reabsorción a circulaciónSe elimina a la orina
60 %
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51
Actúan sobre el cotransportador Na
+
-K
+
-2Cl
-
inhibiendo la reabsorción de sodio y cloro en la porción ascendente gruesa del asa de Henle. Esto, causa una disminución en la reabsorción de magnesio y calcio; es decir, que se altera el mecanismo multiplicador de contracorriente y disminuye la presión osmótica con menor reabsorción de agua, lo que lleva a una mayor producción de orina. Son los natriuréticos más potentes por su mecanismo de acción
26
.
Mecanismo de acción
→
Hipercalciuria.
→
Hipopotasemia.
→
Alcalosis metabólica.
→
Hipotensión.
→
Hipertrigliceridemia.
→
Fotosensibilidad.
→
Hiponatremia.
→
Deshidratación.
→
Hipomagnesemia.
Efectos adversos
Diuréticos de asa
Indicaciones
→
Cuando se necesita una diuresis urgente o cuan-do existe preocupación por una mala absorción gastrointestinal.
→
Hipertensión.
→
Falla cardíaca.
→
Enfermedad renal.
→
Edema.
→
Edema pulmonar.
Vía de administración:
Parenteral para que lleguen más rápido.
→
Administrar la furosemida lentamente, ya que puede causar ototoxicidad.
→
Reemplazar potasio si es <3.5 mEq/l.
→
Disminuye su actividad en acidosis metabólica o hiperuricemia.
→
Evitar en pacientes con osteoporosis o litiasis cálcica.
→
No combinar con AINES o IECA, por riesgo de falla renal. Se puede considerar el uso de diuréticos, pero se debe usar con precaución debido a la posible reducción del flujo sanguíneo placentario.
Advertencias y consideraciones
Torasemida: Tiene cierta reducción en la mortalidad y en la frecuencia/duración de la hospitalización en la IC, comparada con la furosemida.
Bumetanida.
Ácido etacrínico.
Furosemida.
Ejemplos
En situaciones fisiológicas, una dosis de 40 mg (dos ampollas) de furosemida es la dosis diurética-natriu-rética efectiva y consigue la excreción de 200-250 mEq/l de sodio (20 % del sodio filtrado) y de 3 a 4 litros de agua en un período de tres a cuatro horas.
DOSIS
Ca
20
Calcio
K
19
Potasio
Na
11
Sodio
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52
Manual de farmacología clínica
Son antagonistas competitivos de la aldosterona, lo que causa inhibición del intercambiador sodio-potasio del tú-bulo colector, evitando la reabsorción del 1 al 5 % de sodio y la excreción de potasio. También pueden inhibir directa-mente el intercambiador.
Mecanismo de acción
→
Hiperpotasemia (>5.0).
→
Acidosis metabólica.
→
Diarrea.
→
Somnolencia.
→
Disfunción eréctil: no con la eplerenona.
→
Ginecomastia (es reversible).
→
Disminución de la libido: no con la eplerenona.
Efectos adversos
Ahorradores de potasio
Indicaciones
→
Hipertensión (se suele usar en combinación con otros fármacos que podrían causar hipopo-tasemia peligrosa).
→
Falla cardíaca para reducir los efectos de la aldosterona en el miocardio: espirono-lactona.
→
Hipocalemia.
→
Hiperaldosteronismo primario (HAP).
→
Terapia hormonal de cambio de sexo.
→
Síndrome de Liddle: amiloride.
→
Acné: espironolactona.
→
Ascitis por cirrosis.
Vía de administración
Exclusivamente orales.
→
Se debe vigilar la hiperpotasemia por riesgo de muerte.
→
Si hay ginecomastia, se prefiere la eplerenona en tratamientos largos.
Advertencias y consideraciones
Espironolactona: antagonistas competitivos de al-dosterona.
Eplerenona: antagonistas competitivos de aldoste-rona selectividad renal.
Amiloride y triamtereno: bloqueadores directos del intercambiador.
Ejemplos
Inhiben el cotransportador sodio-cloro, ubicado en el Túbulo Contorneado Distal (TCD), el cual es el respon-sable de la reabsorción del 5 a 10 %, aproximadamente, del sodio filtrado y que causa natriuresis hipotensora
26
.
Mecanismo de acción
Diuréticos tiazídicos
Vía de administración:
Exclusivamente orales.
K
19
Potasio
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53
→
Hipotensión.
→
Hipopotasemia.
→
Hipocalciuria.
→
Hiponatremia.
→
Alcalosis metabólica.
→
Disminución de la libido.
→
Fotosensibilidad.
→
Deshidratación.
→
Azotemia.
Efectos adversos Indicaciones
→
Hipertensión.
→
Su efecto es modesto, por lo que no se usan en estados edematosos (aunque pueden ser muy efectivos al combinarlos con diuréticos de asa, sin embargo, debe haber vigilancia estricta).
→
Urolitiasis.
→
Hematuria microscópica por hiper-calciuria idiopática.
→
Pacientes con osteoporosis que requieran diurético.
→
Diabetes insípida nefrogénica.
→
Evitar en pacientes con gota.
→
Reemplazar potasio si <3.5 mEq/l.
→
Monitorizar función renal.
→
Pesar diariamente.
→
Evitar en pacientes alérgicos a las sulfamidas.
→
Se puede considerar el uso de diuréticos tiazídicos, pero se deben usar con precaución debido a la po-sible reducción del flujo sanguíneo placentario.
Advertencias y consideraciones
Clorotiazida.
Hidroclorotiazida.
Ejemplos
Inhibe la actividad de la anhidrasa carbónica, que desempeña un papel importante en la reabsorción en el túbulo con-torneado proximal de bicarbonato, sodio y cloruro. Como resultado, este agente produce pérdidas de NaCl y NaHCO
3
.Aunque actúa en el segmento proximal donde se absorbe la mayor parte del Na, su efecto diurético neto es mínimo por la múltiple compensación distal.
Mecanismo de acción
→
Acidosis metabólica.
→
Anemia aplásica.
→
Retraso en el crecimiento en niños.
→
Anafilaxia.
→
Urticaria.
Efectos adversos
Inhibidor de la anhidrasa carbónica (AC)
Indicaciones
→
Indicado en edema para pacientes con alcalosis metabólica, por ejemplo: pacien-tes con enfermedad pulmonar crónica hi-percapnia.
→
Sirve para corregir la alcalosis metabólica que se genera cuando se da junto a un diurético de asa y espironolactona/tiazida de forma secuencial, ya que su efecto diurético suele ser muy intenso.
Vía de administración:
VO, IM, IV.
La acetazolamida es el único inhibidor de la anhi-drasa carbónica con efecto diurético.
Ejemplos
K
19
Potasio
Na
11
Sodio
Ca
20
Calcio
pH ácido
pH alcalino
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54
Manual de farmacología clínica
→
Disminuye su actividad en acidosis metabólica o hiperuricemia.
Advertencias y consideraciones
Alcohol de azúcar no reabsorbible que actúa como diurético osmótico, al inhibir la reabsorción de sodio y agua en el túbulo proximal y, lo que es más importante, en el asa de Henle. Al igual que con los diuréticos de asa, produce una diuresis relativa de agua, en la que se pierde, también, un exceso de sodio y potasio.
Mecanismo de acción
→
Edema: no se utiliza en estados ede-matosos, ya que puede inducir una ma-yor expansión de volumen que, en la insuficiencia cardíaca, podría precipitar el edema pulmonar.
→
Visión borrosa.
→
Náuseas, vómito, diarrea.
→
Expansión de volumen.
→
Hiponatremia.
→
Hipopotasemia.
→
Acidosis metabólica.
→
Falla renal aguda.
Efectos adversos
Diuréticos osmóticos
Indicaciones
→
Edema cerebral.
→
Glaucoma.
Vía de administración:
Parental únicamente.
Manitol.
Ejemplos
→
Se deben evitar las infusiones intravenosas; ya que puede causar síndrome compartimental.
→
Se recomienda la administración en una vena central grande.
Advertencias y consideraciones
Inhiben la acción de la hormona antidiurética (vasopresina), la cual activa las acuaporinas encargadas de la reabsorción de agua libre en el túbulo colector, lo que resulta en una diuresis selectiva del agua. (Vea vasopresina en la página 76).
Mecanismo de acción
En caso de que haya una corrección demasiado rápida de la hiponatremia, se puede conducir a una lesión neurológica irreversible. Debido al riesgo de sobrecorrección, se requiere hospitalización para iniciar o reiniciar la terapia.
Efectos adversos
Antagonistas del receptor de vasopresina (acuaréticos)
27
Indicaciones
→
Tratamiento de la hiponatremia.
→
Para el tratamiento de la poliquistosis renal autosómica dominante.
→
Tratamiento del síndrome de secreción inadecua-da de la hormona antidiurética (SIADH).
Na
11
Sodio
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55 Vía de administración:
Oral únicamente.
Tolvaptan.
Ejemplos
→
No debe usarse durante más de 30 días.
→
Tampoco debe administrarse a pacientes con enfermedad hepática (incluida la cirrosis): es altamente hepatotóxico.
→
Los pacientes deben ingerir líquidos en respuesta a la sed durante la terapia.
→
Interrumpir o suspender el tratamiento en pacien-tes que desarrollen signos o síntomas importantes de hipovolemia.
Advertencias y consideraciones Recomendaciones en casos especiales con el manejo de diuréticos
28
:
Estados edematosos persistentes, incluso en IC con respuesta insuficiente al tratamiento:
▶
Diuréticos de asa + diuréticos tiazídicos.
Enfermedad renal crónica (ERC):
▶
Se benefician de diuréticos de asa y tiazídicos.
Síndrome nefrótico:
▶
Aumentar la dosis de diurético para mejorar la respuesta diurética.
Hipertensión portal:
▶
Diuréticos ahorradores de potasio.
Hipercalcemia/litiasis:
▶
Los diuréticos osmóticos y de asa aumentan la excreción urinaria de calcio, mientras que las tiazidas y los diuré-ticos distales la disminuyen.
▶
Las tiazidas disminuyen el riesgo de formación de litiasis en paciente con hipercalciuria o hiperoxaluria, al reducir la excreción de calcio y oxalato.
HTA:
▶
En general, son útiles y para el manejo de IRC, en especial, en estadio 1-3 se recomiendan tiazídicos. En cuanto al estado 4-5 se recomienda de asa.
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Antilipémicos
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57
www.editorialgooddoctor.com
Recordatorio
LDLSe buscan valores inferiores a <100 mg/dlHDLSe buscan valores superiores a >60 mg/dl
Inhibición competitiva, parcial y reversible de la enzima hepática HMG-CoA reductasa (3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA reducatsa)
31
, que cataliza la conversión de la HMG-CoA a mevalonato (precursor del colesterol); al disminuir la pro-ducción de colesterol intracelular, los hepatocitos aumentan la expresión de receptores de las LDL, lo que genera un mayor aclaramiento del colesterol LDL del plasma. También disminuyen el ensamblaje y la síntesis de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), con lo que se reducen los triglicéridos plasmáticos y, por un mecanismo poco conocido, producen un ligero aumento del colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL).
Mecanismo de acción
Estatinas
29,30
Indicaciones
→
Hiperlipidemia.
→
Prevención primaria en pacientes con ries-go de enfermedad cardiovascular.
→
Prevención secundaria en síndrome coro-nario: estabiliza la placa ateroesclerótica.
Atorvastatina.
Lovastatina.
Simvastatina.
Rosuvastatina.
Fluvastatina.
Ejemplos
Acetil – CoAHMG – CoAMevalonatoIsoprenoidesEscualenoColesterolEstatinasHMG – CoA reductasa
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Referencias bibliográficas
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144
Manual de farmacología clínica
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