ため息さんの困惑状態の経緯を、plusさんが知ることができないのは当然だと思います。
2024/06/28
ため息ブログは、自身の能力を分かってる人と、分かっていない人がいます。ため息さんが正当な細胞科学の学者であると信じて頑張ってる人がplusさんです。
plusさんは、ため息さんの実力やら、実態をもう少し分かっている人かと思ったけど、そうでもないのかな？
ちなみに、ため息さん自身は最初から丹羽論文が分かっていたと主張してるけど、ちんぷんかんぷんだったことは、ため息さん自身ではわかっています。自分自身の状態が、どうだったかは、ため息さん当然分かっています。でも、学術者の中には、周り人たちの無知を良いことに、ため息さんは、自分自身を偉く見せることができているのです。
plusさんの見当外れが続きます。
＞かつて、学とみ子という人が、丹羽氏のなんとかいう「総説」を引っ張り出してきて、自分の読解を語って、そこにいいた全員から読解が間違っていますよ言われましたなあ。
学とみ子は、他人による解説がなかったので、論文の主旨はおろか、論文がどのような章立てであるかすら読み取ることができなかったのですなあ。
ため息氏による論文の構成の定石の解説すら理解することができなかった学とみ子は、論文を自分で読み進めたことなどないことは明白ですよ。
丹羽論文は、理解の決め手になる記述がなくて、フワッとした文章なんですね。これからES研究を志したい初心者むけなのじゃないかな？ES研究で、生命進化と、その起源が分かりますといった啓発文なのでしょう。丹羽先生も、自由な気持ちで書いています。だから、この分野に馴染みの無いため息さんのような人には、論文全体像がつかめないのです。学とみ子の説明も、自身の興味ある方向で説明したから、転写因子を知らない初心者ため息さんには、ますます難解だったと思います。そうした経緯を、plusさんは知ることができないのは当然だと思います。
plusさん、
＞そこにいいた全員から読解が間違っていますよ言われましたなあ。
そこにいた全員が読めていない状況は、plusさんは予想できないのでしょう。確かに、今の状況は、学とみ子だけが別の事を言ってる状況だから、他のみんなが言ってる方が正しいと、plusさんは本気で思っていたのかなあ～。plusさんは、もうちょっと分かってる人なのかと思っていたけど…。
日本語に訳すと、何かボケてしまう気がしますが、生命誕生の自然現象を観察するには、一旦分化を止めた人工産物で観察するんですよ。ESを使って生命発生の経過を見ていくと、分化制御を左右する転写因子が、組み合わせの妙で機能しているのが分かります。もともと、遺伝子研究には、オーソログ、ホモログ、パラログなど用語から分かるように、遺伝子構造における、進化に伴う変遷の過程を知ることが必須です。丹羽総説は、転写因子の働き方を解説しながら、ES研究がもたらす、さまざまな研究展望を示唆しています。
それをもって、学とみ子が自然と人工の対比と表現した事を、ため息ブログは、なぜ、目くじらをたてるのでしょうかね？人工物をつくって、発生を知る研究であるとの説明の何が気に入らないのか分かりませんね。もちろん、丹羽氏は、「自然と人工の対比」なんて言葉は、論文内で言ってないです。ため息さんの脳内読解力は、「自然と人工の対比」なる語句が、論文のどこかで直接に出てこないと、処理できないのじゃないかな？
ため息さん
＞「ES細胞（学とみ子曰くの人工の細胞）のin vitroでの分化の研究がin vivo の分化のモデルになる」という意味ですから、自然と人工の対比などということにはなりません。総説全体を読めばわかりますが、丹羽氏は「自然と人工の対比」という観点からこの総説を書いたものではありません。
最近のplus文章を読むと、学とみ子文章、ため息文章、oTake文章を参考にしています。
専門知識がある人に、plusさんはなってしまうようです。
「摂動」、「ふるまい」とか、科学者っぽく見える言葉を並べて、plus文章を、それっぽく見せる才能があるのでしょう。
plus99%さんの、6月28日 18:05文章などは、一見それっぽく書けています。
でも、所詮は偽物です。
「逆」とかの表現で、言い表せるものではありません。
転写因子の組み合わせなるものと、遺伝子そのものの変遷は相互依存で進化していきます。
転写因子の進化も、遺伝子そのものの進化ですからね。
plusさんが、ひとつ知識を得れば、その後の説明は、すべてひとつの既知の知識を応用させていきます。
以下の文章からわかるように、plusさんは転写因子は組み合わせで機能することを学び、動物の進化をそれだけで説明可能としてしまうのです。
学とみ子は、もっと広い話をしていますが、plusさんの頭には、転写因子の組み合わせしかありません。
なぜなら、そこだけ、plusさんは知ったからです。
plusさんは、転写因子にどのように働くのか、どこのDNAにいかに結合するかなんてはしりません。
そんなことを知らなくても、plusさんは自身の思い付きを並べて専門家になってしまうのです。
＞ですから逆なのですねえ。強いて言うなら、遺伝子の変遷を調べても、生物の体が大きく変わった理由が説明できないということですね。
転写因子のネットワークを研究することで、生物の体が大きく変わった理由が説明できるようになるかもしれないということだと思いますなあ。
plus本人は、デタラメを書いているなんての意識がないのです。
丹羽先生の図の転写因子の模式図のように、1個、数個の転写因子が働くと思ってしまうようです。
ほ乳類のような進化動物は、1種類などありえない、複雑な転写因子のメカニズムになっているんですけどね。
以下のようなことを書けば、偽物であることはすぐバレるんですけどね。
SNP解析、メチル化実験と同じように、plusさんは、どうして勝手に話を作ってしまうのでしょうかね？
＞転写因子は、ある時は一つで働き、ある時は複数が固まって働くわけですが、一つの時と複数の時では違う役割を担うこともあるのですね。
＞遺伝子がほとんど変化しないのに生物の体制が大きく変わるような進化が実現されているのではないかという考え方がでてくるのだと思いますなあ。
4年前の自動訳は、今ほどの精度がありませんでした。
当時は、ため息さんは、自身で英文を紹介したり、解説をすることができなかったのですね。
当時、ため息ブログに、丹羽総説が読めるような人がいませんでした。
だから、混乱したんですけどね。
plusさんはデタラメを書きながら、自身を丹羽先生になぞらえているんですかね。
たいした人です。
＞まあ短くまとめたために丹羽氏の書き方に比べるとplus99%の書き方は大げさでロマンチストで断定的に過ぎるとは思いますけどねえ。そこはplus99%の筆力の問題ですな。
今回新たに読むのもバカらしいので4年前に読んだ記憶に頼ってますから不正確かもですけどねえ。
ここまで、ふんぞり返えるplusさんを見れば、誰もがおかしいと思うのじゃないかな？
学とみ子は、plusさんに不用意に誤用されたり、誤解を生むような文章を書いてはいけないですね。
くわばら、くわばら、plusさんから距離を置かないとだめですね。
ため息さんも、転写因子の働き方なんて知らないから、注意も何もできないのです。
plusさんは、どこか別のサイトで、専門家の顔で勝負しているのかもしれません。
plusさん、
＞わかりませんねえ。説明してちょうだい。
＞これがどうして「自身を丹羽先生になぞらえている」なんですかぁ？
plusさんは、丹羽先生と同等（に近い）科学力があることを前提に作文しています。
だから、なぞらえていると読者は感じます。
plusさんは、小説家のように、想像を並べて文章を書く志向があるので、もう驚いてはいけないということです。
論文を読んで、自由に発想するお遊びというのは、ありなんだと思いました。
論文の自動訳が手に入いるようになると、こうした仮装しての遊んでいく言動が、科学論文領域でも起きているということのようです。
そうしたお遊びをサポートして利用するのが、ため息さんなのでしょう。
ただ、こうした文章を書くことは、丹羽論文紹介として問題があることだけは、言っておきましょう。
遺伝子の発現は、転写因子が支配しています。遺伝子と転写因子の変化は、あいまったものですね。
遺伝子部分を単独に調べるなどの発想は、科学者には無いです。
丹羽先生は、「遺伝子の変遷を調べても、生物の体が大きく変わった理由が説明できない」 なんて、言っていないですね。
今は、塩基配列は読み終わっていますからね。
The selection of these combinations is mainly driven by cell type-specific transcription factors (TFs), which in turn are regulated by other TFs that integrate and respond to extracellular signals in order to maintain cell phenotype (Davidson, 1993).
The term redundancy describes an activity of a molecule that is sufficient but not essential for a particular biological function.
plusさん
＞強いて言うなら、遺伝子の変遷を調べても、生物の体が大きく変わった理由が説明できない（と丹羽総説は述べている）ということですね。
中内胚葉とか、胚体内胚葉とかの用語からわかるように、発生の初期段階では内外中胚葉は共通的に生じるわけで、この発生段階では、バラバラに機能しているなんて言い方を科学者はしません。
plusさん
＞ところが神経外胚葉、中内胚葉、胚体内胚葉ではバラバラに機能している3つが連携すると違う機能を果たすようになる、
以下のような説明も無いです。
plusさん
＞最終章で、TFのネットワークの動態を丸ごと解析できないだろうかという研究に筆を割いているんではないかと思いますなあ。コンピューターの進歩により、より大きなネットワークの動態を丸ごと解析することができたなら、これまでより格段に大きな現象の理解が得られるようになることが期待できるということだと思いますねえ。
以下の丹羽論文の最後の部分を、plusさんは自由にplus流に理解したんですね。
丹羽論文では、転写因子は比較的小さく、数も限られているので、研究材料として適していると言っているのです。
Hopefully this will be made easier by the limited number of tissue-specific TFs that are encoded in the genome (Ravasi et al., 2010), as well as the relatively small size of each TF network.
Future perspectives
To reveal the function of TFs in defining cell phenotype, it is essential to analyze the structure and function of TF networks. Several studies have described one or more aspects of TF networks. Pioneering studies reported the structure of interconnected TF networks based on data from ChIP-on-ChIP and ChIP-seq of multiple TFs (Chen et al., 2008; Kim et al., 2008a). However, knowing the structure of a TF network is not enough to enable modelling of how it functions: quantification of the parameters (e.g. binding affinity, binding frequency and binding mode) coupled with the biological outcome is also required. To monitor the activity of a TF network, perturbation experiments with quantitative outcomes (i.e. transcriptomics) are required. Dunn et al. (2014) reported a computational modelling study of the mESC-specific TF network using a set of functionally validated TFs based on gene expression data in different culture conditions. The simplest version of their model was based on Boolean network formalism [see box 2 of Sharpe (2017)] and comprised only 12 TFs with 16 interactions under three signal inputs, indicative of the existence of a small cell-type-specific TF network. More recently, Goode et al. (2016) reported that multiple steps occur during the differentiation of mESCs into macrophages that involve dynamic changes to TF networks. These authors collected multiple 'omics data (RNA-seq, DNA hypersensitivity-seq and ChIP-seq for histone marks and TFs) and combined them to depict the transition of the TF network.・・・・
Many more functional studies are required to gain a better understanding of the complex functioning and interconnectivity of TF networks, and to model their dynamic nature more accurately. Importantly, future studies must try to delineate TF activity within a specific cellular or developmental context. Hopefully this will be made easier by the limited number of tissue-specific TFs that are encoded in the genome (Ravasi et al., 2010), as well as the relatively small size of each TF network. The ability to accurately simulate the sequential differentiation process by modelling the transitions of TF networks, which in some ways has been provided by systems biologists (Sharpe, 2017), is becoming a realistic reductionist vision.
つまり、plusさんのオリジナル文章は、どこも問題があります。
plusさんは、ため息さんの実力やら、実態をもう少し分かっている人かと思ったけど、そうでもないのかな？
ちなみに、ため息さん自身は最初から丹羽論文が分かっていたと主張してるけど、ちんぷんかんぷんだったことは、ため息さん自身ではわかっています。自分自身の状態が、どうだったかは、ため息さん当然分かっています。でも、学術者の中には、周り人たちの無知を良いことに、ため息さんは、自分自身を偉く見せることができているのです。
plusさんの見当外れが続きます。
＞かつて、学とみ子という人が、丹羽氏のなんとかいう「総説」を引っ張り出してきて、自分の読解を語って、そこにいいた全員から読解が間違っていますよ言われましたなあ。
学とみ子は、他人による解説がなかったので、論文の主旨はおろか、論文がどのような章立てであるかすら読み取ることができなかったのですなあ。
ため息氏による論文の構成の定石の解説すら理解することができなかった学とみ子は、論文を自分で読み進めたことなどないことは明白ですよ。
丹羽論文は、理解の決め手になる記述がなくて、フワッとした文章なんですね。これからES研究を志したい初心者むけなのじゃないかな？ES研究で、生命進化と、その起源が分かりますといった啓発文なのでしょう。丹羽先生も、自由な気持ちで書いています。だから、この分野に馴染みの無いため息さんのような人には、論文全体像がつかめないのです。学とみ子の説明も、自身の興味ある方向で説明したから、転写因子を知らない初心者ため息さんには、ますます難解だったと思います。そうした経緯を、plusさんは知ることができないのは当然だと思います。
plusさん、
＞そこにいいた全員から読解が間違っていますよ言われましたなあ。
そこにいた全員が読めていない状況は、plusさんは予想できないのでしょう。確かに、今の状況は、学とみ子だけが別の事を言ってる状況だから、他のみんなが言ってる方が正しいと、plusさんは本気で思っていたのかなあ～。plusさんは、もうちょっと分かってる人なのかと思っていたけど…。
日本語に訳すと、何かボケてしまう気がしますが、生命誕生の自然現象を観察するには、一旦分化を止めた人工産物で観察するんですよ。ESを使って生命発生の経過を見ていくと、分化制御を左右する転写因子が、組み合わせの妙で機能しているのが分かります。もともと、遺伝子研究には、オーソログ、ホモログ、パラログなど用語から分かるように、遺伝子構造における、進化に伴う変遷の過程を知ることが必須です。丹羽総説は、転写因子の働き方を解説しながら、ES研究がもたらす、さまざまな研究展望を示唆しています。
それをもって、学とみ子が自然と人工の対比と表現した事を、ため息ブログは、なぜ、目くじらをたてるのでしょうかね？人工物をつくって、発生を知る研究であるとの説明の何が気に入らないのか分かりませんね。もちろん、丹羽氏は、「自然と人工の対比」なんて言葉は、論文内で言ってないです。ため息さんの脳内読解力は、「自然と人工の対比」なる語句が、論文のどこかで直接に出てこないと、処理できないのじゃないかな？
ため息さん
＞「ES細胞（学とみ子曰くの人工の細胞）のin vitroでの分化の研究がin vivo の分化のモデルになる」という意味ですから、自然と人工の対比などということにはなりません。総説全体を読めばわかりますが、丹羽氏は「自然と人工の対比」という観点からこの総説を書いたものではありません。
最近のplus文章を読むと、学とみ子文章、ため息文章、oTake文章を参考にしています。
専門知識がある人に、plusさんはなってしまうようです。
「摂動」、「ふるまい」とか、科学者っぽく見える言葉を並べて、plus文章を、それっぽく見せる才能があるのでしょう。
plus99%さんの、6月28日 18:05文章などは、一見それっぽく書けています。
でも、所詮は偽物です。
「逆」とかの表現で、言い表せるものではありません。
転写因子の組み合わせなるものと、遺伝子そのものの変遷は相互依存で進化していきます。
転写因子の進化も、遺伝子そのものの進化ですからね。
plusさんが、ひとつ知識を得れば、その後の説明は、すべてひとつの既知の知識を応用させていきます。
以下の文章からわかるように、plusさんは転写因子は組み合わせで機能することを学び、動物の進化をそれだけで説明可能としてしまうのです。
学とみ子は、もっと広い話をしていますが、plusさんの頭には、転写因子の組み合わせしかありません。
なぜなら、そこだけ、plusさんは知ったからです。
plusさんは、転写因子にどのように働くのか、どこのDNAにいかに結合するかなんてはしりません。
そんなことを知らなくても、plusさんは自身の思い付きを並べて専門家になってしまうのです。
＞ですから逆なのですねえ。強いて言うなら、遺伝子の変遷を調べても、生物の体が大きく変わった理由が説明できないということですね。
転写因子のネットワークを研究することで、生物の体が大きく変わった理由が説明できるようになるかもしれないということだと思いますなあ。
plus本人は、デタラメを書いているなんての意識がないのです。
丹羽先生の図の転写因子の模式図のように、1個、数個の転写因子が働くと思ってしまうようです。
ほ乳類のような進化動物は、1種類などありえない、複雑な転写因子のメカニズムになっているんですけどね。
以下のようなことを書けば、偽物であることはすぐバレるんですけどね。
SNP解析、メチル化実験と同じように、plusさんは、どうして勝手に話を作ってしまうのでしょうかね？
＞転写因子は、ある時は一つで働き、ある時は複数が固まって働くわけですが、一つの時と複数の時では違う役割を担うこともあるのですね。
＞遺伝子がほとんど変化しないのに生物の体制が大きく変わるような進化が実現されているのではないかという考え方がでてくるのだと思いますなあ。
4年前の自動訳は、今ほどの精度がありませんでした。
当時は、ため息さんは、自身で英文を紹介したり、解説をすることができなかったのですね。
当時、ため息ブログに、丹羽総説が読めるような人がいませんでした。
だから、混乱したんですけどね。
plusさんはデタラメを書きながら、自身を丹羽先生になぞらえているんですかね。
たいした人です。
＞まあ短くまとめたために丹羽氏の書き方に比べるとplus99%の書き方は大げさでロマンチストで断定的に過ぎるとは思いますけどねえ。そこはplus99%の筆力の問題ですな。
今回新たに読むのもバカらしいので4年前に読んだ記憶に頼ってますから不正確かもですけどねえ。
ここまで、ふんぞり返えるplusさんを見れば、誰もがおかしいと思うのじゃないかな？
学とみ子は、plusさんに不用意に誤用されたり、誤解を生むような文章を書いてはいけないですね。
くわばら、くわばら、plusさんから距離を置かないとだめですね。
ため息さんも、転写因子の働き方なんて知らないから、注意も何もできないのです。
plusさんは、どこか別のサイトで、専門家の顔で勝負しているのかもしれません。
plusさん、
＞わかりませんねえ。説明してちょうだい。
＞これがどうして「自身を丹羽先生になぞらえている」なんですかぁ？
plusさんは、丹羽先生と同等（に近い）科学力があることを前提に作文しています。
だから、なぞらえていると読者は感じます。
plusさんは、小説家のように、想像を並べて文章を書く志向があるので、もう驚いてはいけないということです。
論文を読んで、自由に発想するお遊びというのは、ありなんだと思いました。
論文の自動訳が手に入いるようになると、こうした仮装しての遊んでいく言動が、科学論文領域でも起きているということのようです。
そうしたお遊びをサポートして利用するのが、ため息さんなのでしょう。
ただ、こうした文章を書くことは、丹羽論文紹介として問題があることだけは、言っておきましょう。
遺伝子の発現は、転写因子が支配しています。遺伝子と転写因子の変化は、あいまったものですね。
遺伝子部分を単独に調べるなどの発想は、科学者には無いです。
丹羽先生は、「遺伝子の変遷を調べても、生物の体が大きく変わった理由が説明できない」 なんて、言っていないですね。
今は、塩基配列は読み終わっていますからね。
The selection of these combinations is mainly driven by cell type-specific transcription factors (TFs), which in turn are regulated by other TFs that integrate and respond to extracellular signals in order to maintain cell phenotype (Davidson, 1993).
The term redundancy describes an activity of a molecule that is sufficient but not essential for a particular biological function.
plusさん
＞強いて言うなら、遺伝子の変遷を調べても、生物の体が大きく変わった理由が説明できない（と丹羽総説は述べている）ということですね。
中内胚葉とか、胚体内胚葉とかの用語からわかるように、発生の初期段階では内外中胚葉は共通的に生じるわけで、この発生段階では、バラバラに機能しているなんて言い方を科学者はしません。
plusさん
＞ところが神経外胚葉、中内胚葉、胚体内胚葉ではバラバラに機能している3つが連携すると違う機能を果たすようになる、
以下のような説明も無いです。
plusさん
＞最終章で、TFのネットワークの動態を丸ごと解析できないだろうかという研究に筆を割いているんではないかと思いますなあ。コンピューターの進歩により、より大きなネットワークの動態を丸ごと解析することができたなら、これまでより格段に大きな現象の理解が得られるようになることが期待できるということだと思いますねえ。
以下の丹羽論文の最後の部分を、plusさんは自由にplus流に理解したんですね。
丹羽論文では、転写因子は比較的小さく、数も限られているので、研究材料として適していると言っているのです。
Hopefully this will be made easier by the limited number of tissue-specific TFs that are encoded in the genome (Ravasi et al., 2010), as well as the relatively small size of each TF network.
Future perspectives
To reveal the function of TFs in defining cell phenotype, it is essential to analyze the structure and function of TF networks. Several studies have described one or more aspects of TF networks. Pioneering studies reported the structure of interconnected TF networks based on data from ChIP-on-ChIP and ChIP-seq of multiple TFs (Chen et al., 2008; Kim et al., 2008a). However, knowing the structure of a TF network is not enough to enable modelling of how it functions: quantification of the parameters (e.g. binding affinity, binding frequency and binding mode) coupled with the biological outcome is also required. To monitor the activity of a TF network, perturbation experiments with quantitative outcomes (i.e. transcriptomics) are required. Dunn et al. (2014) reported a computational modelling study of the mESC-specific TF network using a set of functionally validated TFs based on gene expression data in different culture conditions. The simplest version of their model was based on Boolean network formalism [see box 2 of Sharpe (2017)] and comprised only 12 TFs with 16 interactions under three signal inputs, indicative of the existence of a small cell-type-specific TF network. More recently, Goode et al. (2016) reported that multiple steps occur during the differentiation of mESCs into macrophages that involve dynamic changes to TF networks. These authors collected multiple 'omics data (RNA-seq, DNA hypersensitivity-seq and ChIP-seq for histone marks and TFs) and combined them to depict the transition of the TF network.・・・・
Many more functional studies are required to gain a better understanding of the complex functioning and interconnectivity of TF networks, and to model their dynamic nature more accurately. Importantly, future studies must try to delineate TF activity within a specific cellular or developmental context. Hopefully this will be made easier by the limited number of tissue-specific TFs that are encoded in the genome (Ravasi et al., 2010), as well as the relatively small size of each TF network. The ability to accurately simulate the sequential differentiation process by modelling the transitions of TF networks, which in some ways has been provided by systems biologists (Sharpe, 2017), is becoming a realistic reductionist vision.
つまり、plusさんのオリジナル文章は、どこも問題があります。
コメント