「丹羽論文は、ACHTに効果を初めて発見したのですな」は、教授風な言い方です。plusさんも良く使う言い方だから、男性が好むのでしょう。
2024/04/27
長くなったので、こちらに移します。
ため息さんとの議論のつづきです。
問題となっているのはこれです。
タイトル：A novel mechanism for regulating clonal propagation of mouse ES cells
ため息さんは、丹羽氏の論文は、ACTHを加えたことでES細胞の増殖が増強したことを示した論文であると言っていましたが、 novel なのは、ここではありません。
ため息さん
＞丹羽氏らがマウスES細胞をACTHを含む培養液で培養するとフィーダー細胞など必要としないで増殖させることができるということを発見した論文ですから、この論文を読んだのなら「ES培養とACTH添加の影響の知見、論文があるのか？」などと書かないはずです。丹羽氏は幾つかのペプチドホルモンと比較してACHTに効果を初めて発見したのですな。学とみ子は読みもしないで当方の発言を否定しようとするわけですな。
「ACTHのどの機能がES動態に関連するのか？」なんていうことは丹羽氏は調べていませんよ。ACTHは糖質コルチコイド分泌促進が主な機能でしょ？。これとは全く違う機序だというのがこの丹羽氏の論文ですな。読みもしないでなんで当方を批判するのさ。
← 論理的な理由があってACTHを加え、期待される結果を得たという論文ではないのです。読みもしないでデタラメを書くなよな。
ため息さん
＞なぜACTHなのかというとSTAPに先立つ10年前に丹羽氏がES細胞でACTHが増殖を促進するという発見をしたからで、10年後のES細胞研究者にとっては常識だったわけですね。
ため息さん、アブストラクトにも、ACTHの機序が書かれてますよ。ため息さんは、ここが機序とは気付けないだけ。
他分野の論文を読むトレーニングができていないのが残念です。
ため息さんの専門分野でも、この領域は、出てこないの？
ため息さん
＞丹羽氏論文には作用機序については模式図にある程度しか書いてませんし
そもそも、著者らが機序を想定しなくては論文にはならない。丹羽論文でも、いろいろ実験をして、これだろうとアブストラクトに書いているのだから、その位は説明したらどうでしょう？引用論文の主旨は、ACTHによるES増殖効果ではなく、ESの自己増殖能維持のメカニズムを探るためのものです。ACTHが、無血清を補う機序は、AC抑制物質の存在です。
アブストラクト
Supplementation of peptide hormones such as adrenocorticotropic hormone (ACTH) is required to remove serum, and the key event in this phenomenon may be the inhibition of the adenylyl cyclase (AC) activity, as it replaces the effect of these peptides.
ため息さんの自己流理解の文章です。自動訳があっても、間違ってしまうようです。
＞なぜACTHなのかというとSTAPに先立つ10年前に丹羽氏がES細胞でACTHが増殖を促進するという発見をしたからで、10年後のES細胞研究者にとっては常識だったわけですね。だから当方は最初のコメントでは該当論文のURL等を示さなかったのですが、これに丹羽氏論文を読みもしない学とみ子が当方にACTHについて丹羽氏論文に先行する論文があるのか等、研究者ならもっと詳しく説明しろとの言いがかりをつけてきたわけです。もし学とみ子がこの丹羽氏論文を読んでいたら決して言うことがないようなクレームでした。ですから次の当方のコメントでは丹羽氏の論文のタイトル、URL等を紹介してこの学とみ子のいいがかりに、「論文を読みもしないでクレームをつけるな」と反論したわけです。
丹羽論文の考察です。
To clarify whether ACTH, PAKAP and BNP really promote ES clonal propagation via inhibitory G-protein coupled receptor, and to understand the entire extracellular signalling for ES self-renewal, we will need to identify physiological components of this hypothetical signal cascade, including a peptide ligand and a G-protein coupled receptor.
- -
Therefore, we hypothesized that a factor possessing the ACTH-like activity is secreted by ES cell themselves, which we designated ‘stem-cell autocrine factor’ (SAF) (Fig. 5). SAF may be physiologically involved in communication among pluripotent stem cells, helping them to avoid ectopic, clonal propagation in vivo, and allowing formation of teratoma. Indeed, the SAF-like activity could be detected in KSR medium conditioned by mouse EC cells, but not in medium conditioned by any differentiated cell we tested (data not shown). In 1981, Martin reported the establishment of a mouse ES cell line using EC cell-conditioned medium (Martin 1981). We now suppose that the SAF-like activity involves this succession, which promotes clonal propagation of pluripotent cells. Identification of peptides that mimic SAF may help to solve the mystery of cellular pluripotency.
相変わらず、わかったふりのため息さん、
＞ACTHが細胞膜の受容体に結合しadenylyl cyclaseに作用しcAMPを経由して…という細胞内情報伝達系を経由して酵素活性や転写因子を働かせて・働かせなくしてその細胞の活動を変えるというのはどの細胞にもあるメカニズムで、ES細胞に限ったことではないわけで、ここで学とみ子は何を議論したいのでしょ。
学とみ子は何を議論したいのかがわからないようです。
というか、正しく論文を読んでね！との学とみ子からのメッセージです。
oTakeさんにも同様の事を既に言いました。
ため息流当てずっぽうの「酵素活性や転写因子を働かせて・働かせなくして」ではありません。
サブタイトルにこれがあります。
Activity of ACTH for ES cell propagation is separable from its conventional activity
さらに、次のサブタイトルのここを読んでみたらいかがでしょうか？
ため息さんは、下線で示したInhibitionが読み取れていませんよ。
Inhibition of adenylyl cyclase activation promotes clonal propagation of ES cells
Therefore, cAMP–PKA pathway or PKA might not be involved in the signal transduction system stimulated by ACTH for regulating ES cell propagation. These results indicate that ACTH promote propagation of ES cells via a different cascade from the classical ACTH signalling pathway.
丹羽氏らが名付けたSAFなる因子によって、ES細胞は自己複製能を維持しているという話ですよ。
ACTHは、SAFを提供します。
こうした長きにわたりES細胞の動態を研究した専門家を差し置いて、非専門家たちが、STAP研究を潰したんです。
学術界は、そのうち、「ごめんなさい」をすると思いますけどね・・・。
ACTH加培地における丹羽氏らの論文における推論
ため息さんとの議論のつづきです。
問題となっているのはこれです。
タイトル：A novel mechanism for regulating clonal propagation of mouse ES cells
ため息さんは、丹羽氏の論文は、ACTHを加えたことでES細胞の増殖が増強したことを示した論文であると言っていましたが、 novel なのは、ここではありません。
ため息さん
＞丹羽氏らがマウスES細胞をACTHを含む培養液で培養するとフィーダー細胞など必要としないで増殖させることができるということを発見した論文ですから、この論文を読んだのなら「ES培養とACTH添加の影響の知見、論文があるのか？」などと書かないはずです。丹羽氏は幾つかのペプチドホルモンと比較してACHTに効果を初めて発見したのですな。学とみ子は読みもしないで当方の発言を否定しようとするわけですな。
「ACTHのどの機能がES動態に関連するのか？」なんていうことは丹羽氏は調べていませんよ。ACTHは糖質コルチコイド分泌促進が主な機能でしょ？。これとは全く違う機序だというのがこの丹羽氏の論文ですな。読みもしないでなんで当方を批判するのさ。
← 論理的な理由があってACTHを加え、期待される結果を得たという論文ではないのです。読みもしないでデタラメを書くなよな。
ため息さん
＞なぜACTHなのかというとSTAPに先立つ10年前に丹羽氏がES細胞でACTHが増殖を促進するという発見をしたからで、10年後のES細胞研究者にとっては常識だったわけですね。
ため息さん、アブストラクトにも、ACTHの機序が書かれてますよ。ため息さんは、ここが機序とは気付けないだけ。
他分野の論文を読むトレーニングができていないのが残念です。
ため息さんの専門分野でも、この領域は、出てこないの？
ため息さん
＞丹羽氏論文には作用機序については模式図にある程度しか書いてませんし
そもそも、著者らが機序を想定しなくては論文にはならない。丹羽論文でも、いろいろ実験をして、これだろうとアブストラクトに書いているのだから、その位は説明したらどうでしょう？引用論文の主旨は、ACTHによるES増殖効果ではなく、ESの自己増殖能維持のメカニズムを探るためのものです。ACTHが、無血清を補う機序は、AC抑制物質の存在です。
アブストラクト
Supplementation of peptide hormones such as adrenocorticotropic hormone (ACTH) is required to remove serum, and the key event in this phenomenon may be the inhibition of the adenylyl cyclase (AC) activity, as it replaces the effect of these peptides.
ため息さんの自己流理解の文章です。自動訳があっても、間違ってしまうようです。
＞なぜACTHなのかというとSTAPに先立つ10年前に丹羽氏がES細胞でACTHが増殖を促進するという発見をしたからで、10年後のES細胞研究者にとっては常識だったわけですね。だから当方は最初のコメントでは該当論文のURL等を示さなかったのですが、これに丹羽氏論文を読みもしない学とみ子が当方にACTHについて丹羽氏論文に先行する論文があるのか等、研究者ならもっと詳しく説明しろとの言いがかりをつけてきたわけです。もし学とみ子がこの丹羽氏論文を読んでいたら決して言うことがないようなクレームでした。ですから次の当方のコメントでは丹羽氏の論文のタイトル、URL等を紹介してこの学とみ子のいいがかりに、「論文を読みもしないでクレームをつけるな」と反論したわけです。
丹羽論文の考察です。
To clarify whether ACTH, PAKAP and BNP really promote ES clonal propagation via inhibitory G-protein coupled receptor, and to understand the entire extracellular signalling for ES self-renewal, we will need to identify physiological components of this hypothetical signal cascade, including a peptide ligand and a G-protein coupled receptor.
- -
Therefore, we hypothesized that a factor possessing the ACTH-like activity is secreted by ES cell themselves, which we designated ‘stem-cell autocrine factor’ (SAF) (Fig. 5). SAF may be physiologically involved in communication among pluripotent stem cells, helping them to avoid ectopic, clonal propagation in vivo, and allowing formation of teratoma. Indeed, the SAF-like activity could be detected in KSR medium conditioned by mouse EC cells, but not in medium conditioned by any differentiated cell we tested (data not shown). In 1981, Martin reported the establishment of a mouse ES cell line using EC cell-conditioned medium (Martin 1981). We now suppose that the SAF-like activity involves this succession, which promotes clonal propagation of pluripotent cells. Identification of peptides that mimic SAF may help to solve the mystery of cellular pluripotency.
相変わらず、わかったふりのため息さん、
＞ACTHが細胞膜の受容体に結合しadenylyl cyclaseに作用しcAMPを経由して…という細胞内情報伝達系を経由して酵素活性や転写因子を働かせて・働かせなくしてその細胞の活動を変えるというのはどの細胞にもあるメカニズムで、ES細胞に限ったことではないわけで、ここで学とみ子は何を議論したいのでしょ。
学とみ子は何を議論したいのかがわからないようです。
というか、正しく論文を読んでね！との学とみ子からのメッセージです。
oTakeさんにも同様の事を既に言いました。
ため息流当てずっぽうの「酵素活性や転写因子を働かせて・働かせなくして」ではありません。
サブタイトルにこれがあります。
Activity of ACTH for ES cell propagation is separable from its conventional activity
さらに、次のサブタイトルのここを読んでみたらいかがでしょうか？
ため息さんは、下線で示したInhibitionが読み取れていませんよ。
Inhibition of adenylyl cyclase activation promotes clonal propagation of ES cells
Therefore, cAMP–PKA pathway or PKA might not be involved in the signal transduction system stimulated by ACTH for regulating ES cell propagation. These results indicate that ACTH promote propagation of ES cells via a different cascade from the classical ACTH signalling pathway.
丹羽氏らが名付けたSAFなる因子によって、ES細胞は自己複製能を維持しているという話ですよ。
ACTHは、SAFを提供します。
こうした長きにわたりES細胞の動態を研究した専門家を差し置いて、非専門家たちが、STAP研究を潰したんです。
学術界は、そのうち、「ごめんなさい」をすると思いますけどね・・・。
ACTH加培地における丹羽氏らの論文における推論
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コメント
議論の続き
って言ってるけど、ため息さんは議論などしていないって言ってます。
ところで、「議論の続き」と言えばこれ（↓）はどうなったのですか？
＞＞TSに保存された転写因子Sox2, Eomes Cdx2 が、その後の内、中、外の３胚葉系の細胞分化、neuroectoderm, mesoendoderm、definitive endoderm に引き継がれていると書かれているのが、紫字部分です。
＞すでに分化したTSから、更にその前の内、中、外胚葉分化へ戻るわけがない。上記文章内の「その後の」の前には、言葉の省略があるが、ため息さんは、省略が読み取れないだけなのだ。「TS後」と読んではいけない。TSから三胚葉が生じて来るとイメージするのはトンデモ誤読だが、plusさんも、ため息さんもそう読む。自身の読み方が間違っているとは思わないのである。
ため息さんは、その省略された「言葉」を再三聞いていますよ。
議論しているのだから、学さんには答える義務がありますよ。
2024/04/28 URL 編集