![](data:image/svg+xml,<svg xmlns="http://www.w3.org/2000/svg" width="48" height="48"><rect fill-opacity="0"/></svg>)
困っちゃったな。全部説明しないといけないのかな？まあこれでも見てくださいよ。適応免疫応答は最初に細胞性免疫が立ち上がります。液性免疫はその後じゃないですか。
![Image](data:image/svg+xml,<svg xmlns="http://www.w3.org/2000/svg" width="680" height="449"><rect fill-opacity="0"/></svg>)
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Tweet
Conversation
こっちも困りました。全部説明しないとだめですか？まず、抗原が入ってきたら、マクロファージなどがそれを捕食して、抗原提示し、液性免疫や細胞性免疫の記憶細胞がセレクションされます。二回目以降の抗原提示によって、記憶細胞の立ち上がりが速くなります。ていうか、免疫学は習われましたか？
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んー、貴方が免疫学理解してると言ったので説明端折ったんですが、根本的に理解してなかったみたいですね。すいません。抗原抗体反応ってご存じですかね。。。ていうか貴方の学位はなんでしょう？
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その図でいう134ページの解説を私はしているんですが、ここのどこに細胞性免疫があるんですか？？？
ていうか、細胞性免疫と液性免疫なら、液性免疫が先ですよ。
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すみません。一般的に液性免疫といえばB細胞から産生される抗体を中心とした免疫反応だと理解していますが、その図は自然免疫応答と思います。
定義が違う？
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その図は「初めて新規抗原が入ってきた時」の図です。
で、2回目以降は、「抗体もマクロファージなども」樹上細胞に抗原提示できるようになります。
ここまでは理解されてますか？
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えええ？別に感染しても液性免疫が先だし、そもそも細胞性免疫よりも液性免疫のほうが半減期長いので、どうやっても残るのは液性免疫ですし。。。っていうか、それ認めたら「あなたが理解してなかった」ってことになりますが、それでよろしいか？
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は？なんで終わるんですか？意味わかりません。
本論はこちらですよ。
初回感染では細胞性免疫までで感染終了している。
これはIFNが出ている証拠でしょ？って話。
Quote Tweet
![](data:image/svg+xml,<svg xmlns="http://www.w3.org/2000/svg" width="24" height="24"><rect fill-opacity="0"/></svg>)
まいち
@maiti_86
Replying to @iinakobe2 and @cNIKx6XWE5s8e3y
そこがあなたとの意見の大きな違いです。
私の意見は無症状感染は抗原提示されないから発生するのではなく、自然免疫系、細胞性免疫のレベルで感染を抑止したからです。
インフルエンザでも無症状感染はありますよね？コロナでもこちらの実例を示しました。
cell.com/cell/fulltext/
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コロナでIFNの多少の抑制があろうとも無症状感染は単に普通に無症状感染なんですよ。何度も言いますがインフルエンザだって無症状感染はあります。
要するに過度にIFNの問題を持ち上げるのはいかがなものかという話です。その話を以てmolbio先生に「訂正」を迫ったのは違うでしょうって話。
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あとは自然免疫、特に粘膜や粘膜のIgA抗体などそのあたりを軽視されているのもいかがなものかと思います。自然免疫は抗原提示するためにあるわけではなく感染防御の最前線でほとんどのウイルスや細菌はここで防がれている。
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特に粘膜や粘膜のIgA抗体など
非特異的IgAの話ですかね？もちろん、「その抗体に抗原がくっついたら」抗原提示できるので、ウイルスなどは防御できますよ。でも、現実にはそれはそんなに機能していないのでこれだけ無症状感染者が出てるんです。
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抗体と抗原がくっつかないと抗原提示できないわけないでしょ？
樹状細胞が抗原を取り込んで、ヘルパーTを活性化して、感染細胞が抗原提示すればCTLは活動できますよ。
抗体必須と考えていらっしゃるんですか？
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え？さっきからずっと「抗体が必須」なんて言ってないですよ。。。あなたがIgA抗体の話したんですが。。。私はずっと、マクロファージなど（略）といってまして、免疫知っている人ならだれでも理解できることしか言ってません。。。
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抗原が入ってきたら、マクロファージなどがそれを捕食して、抗原提示し、液性免疫や細胞性免疫の記憶細胞がセレクションされます。
↑
言ってますよね。。。
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抗原提示に抗体は必須ではないですよね？ならどうして
＞「その抗体に抗原がくっついたら」抗原提示できるので、ウイルスなどは防御できますよ。
このような発言になるんです？
ちょっとおっしゃってる意味わからないんですよ。
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貴方が、
「特に粘膜や粘膜のIgA抗体など」
と、抗体の話をしてるからですよｗｗｗ
それとも、抗原を認識せずにIgAが抗原提示できるようなメカニズムでも見つかったんでしょうか？？？
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言ってる意味が不明です。
CTLやヘルパーTに抗原提示をするのはあくまで感染にるサイトカインに対して集まってきた抗原提示細胞ですよね？
IgAだろうがIgGだろうが液性免疫はこの時点で必要ないということを確認させてください。
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IgAだろうがIgGだろうが液性免疫はこの時点で必要ない
↑
必要ないです。
CTLやヘルパーTに抗原提示をするのはあくまで感染にるサイトカインに対して集まってきた抗原提示細胞
↑
そのサイトカインがINFなんですが。。。
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やっとたどり着きました。ですから、IFN出てるから細胞性免疫惹起されてますよね？それで無症状のまま終わってますよね？という論文を提示したんですよ。
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新コロは、そのINFをORF3bや６や８で発現できないようにする機構を持っているから、無症状感染の状態が長いし、急に免疫系が認識しだすから急激に重症化するんだよ。っていうのは、２年前から言ってます。。。全員が無症状で終わってるという認識は間違ってますよ。。。
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その話は最初から私も知っていますよ。あなたがmolbio先生にこのように断言されたので、無症状感染はセロコンバージョンが起きずに細胞性免疫で撃退しちゃてるというリアルデータがあるからそれほどの阻害ではないだろうという話をしただけです。
twitter.com/iinakobe2/stat
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無症状感染はセロコンバージョンが起きずに細胞性免疫で撃退しちゃてるというリアルデータ
↑
なら、なんで急に無症状感染から重症化して死亡するんですか？
説明してください。
っていうか、細胞性免疫で撃退できるんならパンデミックになんかならないんですわ。
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んーと、だから無症状のまま終わるケースも多々あるし重症化するケースもある、という当たり前の話をしてるんですが、それがなぜご理解いただけないのでしょうか？
程度問題と言ってるだけなんですよ。それを断言されたから議論になっただけです。
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ですから、IFN出てるから細胞性免疫惹起されてますよね？それで無症状のまま終わってますよね？
↑
貴方、断言してますよね？全員が無症状のまま終わってるんですか？
違うでしょう？私断言なんてしてませんよ。。。
なんで急に無症状感染から重症化して死亡するのか
説明してください。
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ですから、重症化の「一機序」としてIFNの阻害を否定しているわけではないんです。
あなたがmolbio先生に断言するからそれに対してこういうことが実際に起こっている、という話をしただけなんですよ。ご理解ください。
twitter.com/iinakobe2/stat
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そりゃ、「インターフェロンさえあらかじめでてれば」、抗原提示できますからね。ずっとそれも言ってますけど。。。っていうか、根本的に私が何を言ってるのか理解できてないようですので、動画を見て勉強するか、消えるかどっちかにしてください。講義するのしんどいです。
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私のツイートのどこが断言でどこが間違っているのか全くわかりませんし、そもそも投稿を消してブロックして逃げたのはmolbioさんていう人ですよね。で、それを勘違いしてイキって絡んできたのがあなたですよね？ブロックして逃げんな！っていうのはmolbioさんに言ったらどうですかね？
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