![](data:image/svg+xml,<svg xmlns="http://www.w3.org/2000/svg" width="48" height="48"><rect fill-opacity="0"/></svg>)
変な名前の人、TMとwakuwaku答えなさいよ
頭良いんでしょ？自信あるんでしょ？
ご教示くださいよ
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Conversation
リプありがとうございます。
「ウイルス特異的IgG4が、そのウイルスに対する免疫寛容を誘導する」という、今回の【宮澤先生のデマ】に対する擁護意見は無いものと理解しました。
失礼ながら、Twitterは「まいちオリジナル免疫学」をご披露いただく場ではございません。
(以下、ALTをご参照下さい)
![まず
＞天疱瘡もIgG4は炎症を起こしているのではなく細胞間接着を阻害した結果
から。この文章は「免疫が亢進しているわけではない」という、まいちさんの主張の根拠になりません。なぜなら、細胞間接着の阻害は、免疫応答が亢進した結果として起こるからです。
自己免疫疾患は、一般に「自己抗体の産生により、自分の体が攻撃される病気」のことを指します。
落葉状天疱瘡においては、IgG1・IgG2・IgG3・IgG4の各サブクラスの抗デスモグレイン抗体が産生されます。このうち、IgG4型の抗デスモグレイン抗体が疾患活動性を反映する(≒病原性と関連する)ことが、20年前に明らかになっています。
The Role of Subclass Switching in the Pathogenesis of Endemic Pemphigus Foliaceus
https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(15)30136-6/fulltext
ご指摘の通りIgG4は炎症を起こしにくい抗体ですから、炎症反応はあまり出ません。
しかし【異常な免疫の暴走】により細胞間接着が阻害され、皮膚がボロボロになってしまいますから、免疫抑制療法を行って【異常な免疫の暴走】を抑える必要があります。
「IgG4主体の免疫応答では、炎症が起こらなくても、免疫の亢進は起こる」というシンプルな【事実】をご理解下さい。
次に
＞免疫チェックポイント阻害薬を細胞性免疫活性化とするのは無理があります。PD-1にふたするために使ってるだけ。
について。
腫瘍免疫の世界において「IgG4が免疫抑制や免疫寛容を誘導する」という【デマ】が成立しないことは、ご納得いただけたようですね。
「まいちオリジナル免疫学」における定義がどうあれ、PD-1に対するIgG4抗体をがん患者さんに投与することで、キラーT細胞によるがん細胞の破壊が進むという事実に変わりはありません。
繰り返しますが、自説は【共通語】で組み立てて下さい。](data:image/svg+xml,<svg xmlns="http://www.w3.org/2000/svg" width="680" height="439"><rect fill-opacity="0"/></svg>)
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![続いて、制御性T細胞(Treg)について。
＞上流が免疫抑制するTregで結果としてIgG4が産生されるのにそのIgG4が免疫亢進というのは一体どんなフローなんですか？
「IL-10は抑制性サイトカインだから、IL-10により誘導されるIgG4は免疫を抑制するはずだ！」という、まいちさんご自身の『思い込み』を元に【事実に反する】仮説を立てるのはやめましょう。
TregやBregの存在が認識される以前から、IL-10やTGF-βは扁桃でIgAの誘導に関与することがわかっています。
扁桃B細胞におけるIgAへのクラススイッチ
https://www.jstage.jst.go.jp/article/stomatopharyngology1989/10/2/10_2_143/_pdf/-char/ja
すなわち、IL-10はIgG4や上気道粘膜IgAの産生に関与する、ということです。
この事実を理解なさった上で「IgG4もIgAも免疫を抑制するんだ！」と主張なさるのであれば、最早何も申し上げることはございません。
蛇足ながら、まいちさんは、基礎中の基礎の部分で、何か大きく誤った理解をしておられるようにお見受けします。
Tregによる【免疫制御】は
①Th1(細胞性免疫)・Th2(液性免疫≒抗体)・Th17(好中球性炎症)は「免疫のアクセル」として機能する。一方、Tregは「免疫のブレーキ」として機能する
②外敵の侵入等でヘルパーT細胞が活性化すると、IL-2が産生される
③IL-2はT細胞・B細胞・マクロファージなど様々な免疫担当細胞を活性化させる一方で、Tregの恒常性維持にも関わる
④ 外敵がいなくなると、TregがIL-2を食い尽くし、他の免疫担当細胞を鎮静化させる
⑤免疫が鎮静化して他のT細胞からIL-2が供給されなくなると、Tregも死ぬ(Foxp3がIL-2遺伝子を抑制しているため、Treg自身はIL-2を産生できない)
という「フロー」で行われています。
どうやら、まいちさんには②⑤の部分の理解が欠落しているように思われます。
「免疫応答が起こるとTregが出る」
「免疫応答が終わるとTregも消える」
「免疫応答が起こっていない時にTregだけが出てきたり、Tregだけが生き残ることは無い」](data:image/svg+xml,<svg xmlns="http://www.w3.org/2000/svg" width="467" height="680"><rect fill-opacity="0"/></svg>)
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![まず、こうした「常識」を理解した上で、話を組み立てて下さい。
以下に、先述のTregについての文献を載せておきますので、ご興味おありでしたらどうぞ。
Biology of IL-2 and its therapeutic modulation: Mechanisms and strategies
https://jlb.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/JLB.2RI0717-278R
Homeostatic maintenance of natural Foxp3 + CD25+ CD4+ regulatory T cells by interleukin (IL)-2 and induction of autoimmune disease by IL-2 neutralization
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2212841/
ちなみに、「制御性T細胞のガン」とされる成人T細胞性白血病では、免疫応答と関係なく無規律的に増殖したTregが「免疫抑制」を起こし、結核・非結核性抗酸菌症・ニューモシスチス肺炎などの日和見感染症を合併することがわかっています。
https://twitter.com/mendounaradoron/status/1534174801027137536?s=21&t=cr_IG59YqyeQio9iPiXPdQ
日本では高齢者の7人に1人が結核菌に感染しています。仮にmRNAワクチン接種により免疫抑制が起こるのであれば、高齢化率が高く、ワクチン接種率も高い東北地方で高齢者が次々に結核を発病するはずです。しかし、現実には逆で、昨年の新規結核患者数は過去最低でした。
これは、mRNAワクチンが免疫を亢進させこそすれ、抑制させることは無いことを意味します。
(そもそも、先天異常や一部のウイルス感染症、薬剤性など、特殊な状況でなければ、「免疫抑制」なんてそう簡単には起こらないんですよ…)
「mRNAワクチンは免疫抑制を起こさない」という、ごく当たり前の事実を受け入れて下さい。
取り急ぎ、以上。
画像1はIL-2論文のFigure1より
画像2は、あずまきよひこ作「よつばと」より
それぞれ引用。](data:image/svg+xml,<svg xmlns="http://www.w3.org/2000/svg" width="284" height="360"><rect fill-opacity="0"/></svg>)
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twitter.com/mendounaradoro
忘れてました。これに対する回答ですが、ウイルス特異的IgG4が、そのウイルスに対する免疫寛容を誘導する、です。考えればわかりますが、IgG4がある場合とない場合でどちらがそのウイルスに対して易感染性となるでしょうか？答えは明らかですよね？
Quote Tweet
![](data:image/svg+xml,<svg xmlns="http://www.w3.org/2000/svg" width="24" height="24"><rect fill-opacity="0"/></svg>)
変な名前の人
@mendounaradoron
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Replying to @maiti_86 @REP5D60m0OicA8j and @TM_Quencher
リプありがとうございます。
「ウイルス特異的IgG4が、そのウイルスに対する免疫寛容を誘導する」という、今回の【宮澤先生のデマ】に対する擁護意見は無いものと理解しました。
失礼ながら、Twitterは「まいちオリジナル免疫学」をご披露いただく場ではございません。
(以下、ALTをご参照下さい)
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…私は、いつまであなたの「お気持ち表明」にお付き合いすればよろしいですか？
＞ウイルス特異的IgG4が、そのウイルスに対する免疫寛容を誘導する、です。
元論文の著者らは、そのようなことを主張しておりません。まいちさんオリジナルの主張ですが、まいちさんはその根拠を示しておられません。
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科学的議論においては、誰が言っても正しいことは正しいです。しかし、ある【仮説】が「科学的に正しい」と主張するためには【根拠】が必要です。
事実に反する仮説、現実の事象を説明できない仮説は、棄却されて終了です。
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私は、IgG4型抗デスモグレイン抗体の抗体価と落葉状天疱瘡の病勢が連動することを、文献を添えて示した上で、IgG4が「炎症を伴わない免疫反応を起こす」抗体だと主張しました。
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まいちさんは、IgG4が免疫抑制・免疫寛容を起こす抗体だと【根拠なしに主張】しました。
この時点でまいちさんの仮説は棄却され、私の仮説がより妥当性が高いということで、議論は終了です。
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…無論、まいちさんが「IgG4が免疫抑制に働く」という【根拠】を示せば、科学的議論は再開されます。
しかし、ここまで8つの連ツイにおいて、1つも論文を提示できないまいちさんに、そのような無理な要望はしません。時間の無駄ですので。
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私には弱いものいじめをする趣味はございませんし、負け犬の遠吠えを聞いて悦に浸る性癖もございません。
ご自身の庭で「お気持ち」や「素人考え」をご披露なさるのは、まいちさんの自由です。
他者と科学的議論を行いたいのであれば、最低限の作法や能力を修得してから、お越し下さい。
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多分負けず嫌いの高校生か大学生じゃ無いのかな、この変な人
まともに議論せずに負けを認めないんですよね
そんな態度じゃ良い科学者には絶対になれないよ、ぼく
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横から失礼します。
変な名前の人さんは、今流行りの#大図書館 の会員なんですか？
澤にトドメを。とか、おっかないこともおっしゃってますが、宮澤先生の事ですか？
![Image](data:image/svg+xml,<svg xmlns="http://www.w3.org/2000/svg" width="472" height="680"><rect fill-opacity="0"/></svg>)
![Image](data:image/svg+xml,<svg xmlns="http://www.w3.org/2000/svg" width="271" height="360"><rect fill-opacity="0"/></svg>)
![Image](data:image/svg+xml,<svg xmlns="http://www.w3.org/2000/svg" width="322" height="360"><rect fill-opacity="0"/></svg>)
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私も詳細はよく分からないのですが、悪魔？を頭領とする大図書館なる会員組織を構成し、そこの方々がワクチン慎重派の方々に組織的な反論・質問を仕掛けているらしく。
変な名前の人さんは個人でまいちさんと議論されているようですが、別の方のところには大量に質問攻勢仕掛けていました。
ヤダ怖い
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一員というか、その方がボスだとお聞きしています
過去にやりとりされてたのですか、それは知らなかったです。
過去にやりとりされてたのですか、それは知らなかったです。1
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ボスなんですか。まじですか？大丈夫ですか？これがボスで？
ここらへんのやり取りを最後に表から消えました。ずっと返事待ちです（笑）
twitter.com/maiti_86/statu
Quote Tweet
まいち
@maiti_86
·
Replying to @6CLW77Y102 and @dizsqMGBPgF0DT4
相対的に高いか低いかは問題でしょうか？
大量のLNPはリンパ管の免疫細胞で処理できる量ではなく血管内にあふれるわけです。有意かどうかはどう判断するのかわかりませんがファイザー自身がこう言ってるわけですが。twitter.com/maiti_86/statu
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