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Conversation

それについてはこちらで 心筋で免疫反応おこしている=LNPが心筋に到達してる証拠ではないでしょ
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TM_Quencher
@TM_Quencher
·
何故私にメンションが来たのか分かりませんが、私はαアカウントではないですよ。 トスターダ先生はおそらく一部のデータだけに気を取られ過ぎて勘違いをされています。 この論文(メタアナリシス)で心筋炎・心膜炎の発生頻度がmRNAワクチンと同程度以上なのは天然痘ワクチンだけではありません。 twitter.com/tostadas_Md_Ph…
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心筋に抗原が到達せずになぜそこで炎症が起こるのですかね? LNPがリンパ管から静脈にはいることは認めるのにその直後に位置する心臓に到達しないってどういうこと?(笑)通り抜けて他の臓器のマクロファージに貪食される?無茶だ。
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なんか、みんな変な方向に議論してて笑うのですが、ここで例のマウスの実験を思い出しましょう。静注では100%心筋炎、筋注では発生せず、でしたよね? その時、推進派のみなさんは筋注だから安全だ、って言ってましたね。筋注なら血流に乗る成分が少ないからですよね?
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academic.oup.com/cid/advance-ar 悪魔の方は心筋で自己免疫(?)が起きていると言いましたが、ここで示唆されるのはT細胞の関与ではなくマクロファージの関与です。つまり、ここに貪食される抗原が存在するんですよ。
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自己免疫反応によっておこる疾患で有名なものとしてはギランバレー症候群がありますが、 それらはある種の感染症に感染したのちに引き起こされることが知られています 感染から発症までの日数は、上記の1回目接種後と同程度です
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つまり以下の指摘はテキトーすぎるんでしょうかね?
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まいち
@maiti_86
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Replying to @6CLW77Y102 and @dizsqMGBPgF0DT4
なぜ、具体的に言えといったのかわかりませんかね? 接種後に作られた自己抗体によるものなら一回目の接種後に起きてはいけないんですよ。2週間程度はかかりますから。だからもっと具体的に書いてもらわないと。つまりあなたが書いたことがテキトーすぎるんです。
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免疫応答は2回目の方が強くでること、 また、応答の速さも2回目の方が早いことから、 免疫学的機序によって生じることを強く示唆しているといえるかと
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逆に、スパイクタンパクそのものは、 2回目の強くて速い免疫応答によって速やかに排除されるため、 スパイクタンパクに血管内皮なりが暴露する量は圧倒的に2回目の方が少なくなるはずです
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1回目接種にしても、発症が10日以上あとであることが多いということは、 一般的に言われる「mRNAは接種後数日内に、Sタンパクも10日程度で分解されてなくなる」ということからすれば、 Sタンパクが減少、あるいはなくなってから発症というのと矛盾するように思えます
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また、免疫学的機序であることを示唆するものとして、 ワクチン接種後心筋炎が若い男性に特に多いことも挙げられるかと
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influenzer
@influenzer3
·
実際に、ヘルパーT細胞はテストステロンによって反応性が促進され、テストステロンは同時に他の抗炎症性細胞を抑制する。対照的にエストロゲンは多くの抗炎症作用を有しているのだ。 -------
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以上のことを考えるに 結局以下の論文はワクチン接種後心筋炎の機序を説明するものとしては不適切なんじゃないでしょうかね
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まいち
@maiti_86
·
Replying to @maiti_86 and @dizsqMGBPgF0DT4
academic.oup.com/cid/advance-ar 悪魔の方は心筋で自己免疫(?)が起きていると言いましたが、ここで示唆されるのはT細胞の関与ではなくマクロファージの関与です。つまり、ここに貪食される抗原が存在するんですよ。
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以下は修正 誤:Sタンパクが減少、あるいはなくなってから発症というのと矛盾するように思えます 正:Sタンパクが減少、あるいはなくなってから発症というわけで、Sタンパクそれ自体によって起きるというのとは矛盾するように思えます
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くえびこ
@dizsqMGBPgF0DT4
·
Replying to @dizsqMGBPgF0DT4 and @maiti_86
1回目接種にしても、発症が10日以上あとであることが多いということは、 一般的に言われる「mRNAは接種後数日内に、Sタンパクも10日程度で分解されてなくなる」ということからすれば、 Sタンパクが減少、あるいはなくなってから発症というのと矛盾するように思えます
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以下ツイが唐突でしたね ↓を先に書くつもりが抜けてました 自己免疫反応の疾患で有名なものとしてはギランバレー症候群がありますが、 それらはある種の感染症に感染したのちに引き起こされることが知られています 感染から発症までの日数は、上記の1回目接種後と同程度です
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くえびこ
@dizsqMGBPgF0DT4
·
Replying to @dizsqMGBPgF0DT4 and @maiti_86
>急性免疫性ニューロパチーの代表的疾患であるギラン・バレー症候群(Guillain-Barre Syndrome, GBS)は、感冒等の上気道感染や下痢を伴う胃腸炎に感染して1~2週間後に、手足の先にしびれや力の入りにくさが出てきます。 neurology-jp.org/public/disease
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あれ?見返したら抜けてない? どうやらPCの調子かブラウザの調子が悪かったようです すみません
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お騒がせついでに、今回の一連のお返事で、以下の事に関連する部分について
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まいち
@maiti_86
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Replying to @maiti_86 and @dizsqMGBPgF0DT4
twitter.com/maiti_86/statu ついでに悪魔との酷いやりとりをお見せしましょう。免疫の知識がほぼない(笑) 彼?をソースにするのはやめたほうがいいですよ。
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>抗体は感染後2週間でできる これ、抗体価が十分立ち上がるための期間ってだけですよね 感染後1~2週間で発症するギランバレー事例が今回関連分でしょうか もちろん、2回目、3回目接種なら立ち上がりはより速いはずですね
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まいち
@maiti_86
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これはひどい。 抗体は感染後2週間でできる。獲得免疫系で最初に働くのは細胞免疫でこちらのほうが感染予防に重要なのは明らか。 細胞性免疫のみで感染を抑止すると、そもそも抗体を作らない。 twitter.com/MIKITO_777/sta…
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で、抗体価が十分高い期間なら そもそもウイルスが抗体に中和されるわけで、免疫系の反応より先に、それは働くわけですね 感染予防で抗体が重要というのは、抗体価が高い期間なら当然の話のように思うのですが
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あとはなんというか 論文読めばわかるかもしれないのですが、 ヘルパーT細胞とキラーT細胞は別物ですよね?としか 反応するキラーT細胞があるなら交叉反応なんでしょうか? 論文読めばわかることかもしれないですが、 読んでないので、そのうち読ませていただきます
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なんと言うか、抗体ができるのに時間がかかりますから一回目即の胸痛、心筋炎は抗体は関与できないという当たり前の話です。自己免疫疾患を否定するわけではありません。 だから、悪魔の人には具体的に書け、と言ったわけです。
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自己免疫疾患にしても細胞性免疫を主にするものか抗体なのか? 具体性がないから適当すぎると書きました。 いずれにしてもいくつかの複合的要因です。 アジュバントとしてのPEGによる炎症。 生成されたスパイクによる炎症。 炎症により起きた獲得免疫系の駆動。
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あと、とにかく主張が長過ぎる割に的はずれなのをなんとかしてください。 そこで炎症が起きるためにはそこに炎症性物質が届かないといけないでしょ?という当たり前の話をしています。
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炎症性物質は心臓をスルーして別の場所で炎症を起こして自己抗原に反応する獲得免疫を獲得して心筋炎になるんですか?と聞いているんです。 私は交差反応を含めた自己免疫疾患を否定しているわけではありません。 それらは一連の流れなんです。
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獲得免疫系の駆動をどう理解しているか知りませんが、場所というのは重要な要素なんです。 自己抗原に反応するCTLやB細胞がその場所に集まってくるためにはそこでまず炎症からのサイトカインが必要です。 あなたは全体像を把握せずにググって的はずれな反論する要素だけを必死で収集しています。
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>ヘルパーT細胞とキラーT細胞は別物ですよね? そうですね? それが何か? 悪魔もあなたも私がなぜそれを勘違いしてると理解したのか理解できない(笑)
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まいち
@maiti_86
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Replying to @6CLW77Y102
いちいちマウント取ってくる言い方しないでくれますか? Moreover, SARS-CoV-2-specific CD4+ and CD8+ T cell responses were present in seronegative individuals, albeit at lower frequencies compared with seropositive individuals (41% versus 99%, respectively) (Figure 4F).
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Replying to and
やっと分かりましたよ。 なぜこんな質問をするのか! TH1が主に細胞性免疫を賦活するサイトカイン産生をするという基本中の基本をあなたも悪魔も知らないってことですね。 そりゃヘルパーTはキラーTじゃないだろ?ていう勘違い質問になるわけです。 さすがにその程度のことは了解事項でしょう。。
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