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これはひどい。 抗体は感染後2週間でできる。獲得免疫系で最初に働くのは細胞免疫でこちらのほうが感染予防に重要なのは明らか。 細胞性免疫のみで感染を抑止すると、そもそも抗体を作らない。
引用ツイート
知念実希人 小説家・医師
@MIKITO_777
·
ちなみに凄く雑に作用を説明すると、 抗体→ウイルスに引っ付いて細胞に入り込めなくする 細胞性免疫→ウイルスに感染した細胞をぶっ壊して、ウイルスの増殖を防ぐ です。 抗体価は感染予防と相関性が高く、細胞性免疫の強さは重症化予防と相関性が高いとされています。 (これもかなり雑ですが) twitter.com/MIKITO_777/sta…
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あなたは、細胞性免疫と自然免疫の区別がついてないようです。 最初に動くのはインターフェロン 細胞性免疫CTLは抗体と同時期に動く獲得免疫の一種です。 自然免疫のみで排除すると抗体も作られないと書くべきです。
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covid19-jpn.com/cell0523/ cell.com/cell/fulltext/ 獲得免疫系にも順序があり、ウイルス感染によるサイトカイン産生はTh1型で(I型INF>NK細胞>II型INF>Th1)、まず細胞性免疫が賦活化します。それが証拠に抗体陰性でも細胞性免疫が存在する例があります。
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T helperの存在を「細胞性免疫」と言うのは、免疫を基礎から学んだことのない、コロナ禍になってからネットでニワカ勉強した人の特徴です。 細胞性免疫とは、CD8陽性の細胞傷害性T細胞CTLのことを言うのです。
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いちいちマウント取ってくる言い方しないでくれますか? Moreover, SARS-CoV-2-specific CD4+ and CD8+ T cell responses were present in seronegative individuals, albeit at lower frequencies compared with seropositive individuals (41% versus 99%, respectively) (Figure 4F).
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返信先: さん, さん
知識がちゃんとしてれば、まあでかい口も許容しますが、ウイルス感染では細胞性免疫が先にテイクされることを知らないとか、S1がACE2に結合することを理解していないとか、ACE2の抑制は高血圧の原因ぐらいにしか思ってないとか、もうね、全般的にひどいもんですが、どこからその万能感はでてくるの?
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