Kazz.MD.Ph.D.

論文データ自体はDelta 4+という今後出てくるだろう変異でのデータであるが、NTDを介した促進抗体は別に他の変異は関係ないだろうし、起こるなら観測されている可能性が高いと思う。あとNTDそのものがどんどん変異していくのでこのメカニズムがWuhan型で誘導されたNTD抗体で同じように働くかわからない

Kazz.MD.Ph.D.

@KazBowen

4時間

返信先:

@KazBowen

さん,

@mph_for_doctors

さん

これ単純に薄めてるだけなので、促進抗体のみが残るとか言うことはないので（中和抗体との比率は一定）そのあたりどうして促進するのかが不思議。ただこれぐらい抗体価が低いのはDeltaのときも含めて見られていると思うが、感染が増えるのは見られてないから、やはり現時点ではADEは観測されてない

返信先:

さん,

さん

これ見るとたしかにかなり薄めないと出ない。１０倍希釈ぐらいでは全部ではないがほとんどが促進よりむしろ抑制。３０倍薄めるとたしかに促進するんだけど、結構促進できる幅が狭い。あと3000倍以上薄めても促進が見られる物もあり、そこまで聞いてるのも少し不思議

返信先:

さん,

さん

あと荒瀬先生がNTDの促進抗体によるRBDのOpen formへの構造変化の仮説立てられてます。抗体の結合による構造変化はありうるので、そこは訂正します。ただしこのモデルでも薄めないと効果が出ない理由はよくわからない。薄めないとだめな根拠は荒瀬グループからのこのデータ

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さん,

さん

日本でもtest-negative designの論文ならありますよ。定期的に検査を行うタイプの前向きコホート研究は見たことないですね。

引用ツイート

Sukuna

@SukunaBikona7

· 10時間

日本におけるCOVID-19ワクチンによる発症予防効果。日本、デルタ流行期(2021/8-9)とオミクロン流行期(2022/1-3)、5795人対象。test-negative。接種者でのワクチンの種類はファイザー製55.8%、モデルナ製40.4%。発症予防効果はデルタ期では2回接種3ヶ月未満88%、3-6ヶ月87%。 →

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Kazz.MD.Ph.D.さんがリツイート

Dr_Koala™（アンチ・ドーピング相談アカウント）

@Dr_Koala_

9時間

何度も言ってるけど「軟骨成分で軟骨が復活するなら、全国の整形外科医が処方してるよ（してない）」

265

890

返信先:

さん

いえいえ僕も似たようなものなので。。普通に考えると不明になるには理由があるでしょうからね。本人が言いたくないなら動機があるし、言えないぐらい重症とか。。そうなると未接種と交絡因子になるからね。データCohortと合わない時点でなんかおかしいでしょうね。

返信先:

さん

そこまでは言いませんが、だいたい海外のデータでVE出てるので、それから逆にどれぐらい未接種者が不明の群に紛れてるか計算できそうですが。。（笑）どちらにしても不明数が２割は多すぎる。日本はCohortやってないのかな？？

返信先:

さん,

さん

もともと母数が少ないので、少しでも未報告から数がまわると大きく単位人口あたりの感染者数上がるし。しっかりした接種歴が決まったコホートで出さないと意味ないし混乱するだけ

返信先:

さん

これだけ接種歴不明の人がいるとね。20%いるからね。その不明の内訳でものすごく結果変わる。それがわからないと議論してもね。報告されてるCohortの結果見ると接種歴不明の中に未接種者がかなりいるとするとそれに合う感じがするので、未報告に未接種者が多い可能性が高そう。未接種者

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さん,

さん

誤解を生じたのならすみませんでした。不活化ワクチン全体を否定する意味はないです。

返信先:

さん,

さん

してました。別にこの方法は昔からワクチン作るのに使われている方法なので問題ないですが、RSVに関しては良くなかったという話をしています。製造過程がRSVに関しては良くなかったのでは？という話ですね。不活化そのものが悪いという意味ではないです。それでうまく言ってるものもたくさんあります

返信先:

さん,

さん

化学物質でタンパク質を架橋することで機能できなくする。すなわちウイルスそのものも機能できなくします。これが不活化ウイルスワクチン。この処理で確かに抗原性は維持されるのですが、そうじゃないことも非常におおい。全く変わった抗原性を得ることもあるので。。そういった可能性もあるという話を

返信先:

さん,

さん

あとワクチンの製造過程に問題で誤解があるといけないので、少し説明するとRSVの話ですが、不活化ワクチンで感染が増えたが、その後別の方法Recomibinantなどで同じ抗原を使ってもそれは見られなかった。もちろん色々考えるけど、作る方法に依存している可能性が高い。実際には不活化する過程で

返信先:

さん

ま〜ワクチンのModalityで効果が一緒という幻想をやめたほうがいいかもしれませんね。３種類のうち一種類が成績悪いと、ある確率で悪い結果が出るという結論になって９５％CIでかくなるので、見た目が悪い。正直なんだろうけど。。データもっと細かく見てないんですかね？？

Kazz.MD.Ph.D.さんがリツイート

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さん

そうですよね。何故ワクチン以外でも起こる可能性に目を向けないのかも理解できないです。

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さん,

さん

NTD抗体をその方向で話してるやついないよな。まさかそれを根拠にいってるとは思わんかった。FcならまだDengue熱の話があるからと思ってたけど、NTDだったとは。。ま〜いいけど

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さん,

さん

変異はいっているので、抗体にひっつくより、ひっつかないようにするほうがウイルスにとって感染に都合がいいのは明らか。あり得るメカニズムだけどわざわざウイルスがその方向で進化しないのは、あまり役立たないから。

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さん,

さん

感染のメカニズムに関わるのは明らか。そういう意味ではNTDに対する抗体の一部が感染をIn vitroで促進したのはそれを示唆する知見だったんだろうね。そのモノクロ阪大のグループ持ってるはずだから、それ使うと面白いメカニズム示せるかもね。ただ実際には抗体から逃れる方向でNTDに

返信先:

さん,

さん

今はNTDの部分に結合する抗体でも中和できることわかってきているので、NTD部分の変異がImmune evasionの原因になってるみたいですね。だからみんなそこの変異を気にしている。もしNTD抗体で感染増強するならなんでそこの変異が感染増やすか説明つかない。ということでNTDは

返信先:

さん,

さん

NTDの抗体に関する話は随分前にしたけどな。。確かにそういうMonoclonal antibodyは存在、誘導されるけど、結局感染が進むと役立たないのよね。多分実験のToolとしては面白いと思うよ。実際にNTDの抗体がワクチン直後にむっちゃ誘導されているけど、感染増えないしな。

返信先:

さん,

さん

Vitroであっても実際に人で確認効果が見つからないものいっぱいあるの知らないみたいね。フサンなんか強力に培養細胞で効くけど、臨床では効かないよ。だって人の体にはいっぱいSerine proteaseがあるから。。In vitroではそれだけの抗体とかでやれば効果見れるのは常識。それだけでは普通は騒がないよ

返信先:

さん

ちなみに、ADEをあれだけ言われてるDengue熱も別に普通にワクチン打って感染と重症化予防されているように見えるけどな。。俺らと住んでる世界が違うのかな？？

返信先:

さん,

さん

宝塚CCってメンバーに結構関西有名大学の名誉教授とか多いから、その影響かもね。しらんけど。

返信先:

さん

いない〜。だって少し考えれば無理があるのわかるもん。天動説を証明するためにどんどん転回円とか入れだしているのに近い。あと本気でADE恐れるなら、Lock downの運動するべきだと思うよ。なら理解できる。いかなるメカニズム言おうともウイルス本体には勝てないと思うよ

返信先:

さん,

さん

言いたいかというと（この論文での細胞内取り込みはFc受容体ではないが）細胞取り込む受容体で取り込まれたコロナって思ったより感染にはつながらないってこと。。ましてFc受容体バリバリの細胞って取り込んだもの壊す気満々なので、Fc受容体を介しての取り込みがウイルスの感染増強につながるのか疑問

返信先:

さん,

さん

取り込みでもう一つ。最近高齢内皮細胞でウイルスの侵入がむっちゃ増えたという論文が京都府立医大のGroupから発表されてます。これは高齢者における血管障害の合併が起こりやすいメカニズムを示す素晴らしい論文ですが、論文読むとわかるんだけど、細胞に取り込んでも増殖できてないんだよね。何が

返信先:

さん,

さん

うかわからないADEを恐れて、そこまでやるべきかどうか僕は理解できないが、そういう運動する人がいてもいいとは思います。中国はそういう方針ですしね。理論的にはいろんな可能性は考えられますが、全体的にはいい方向に言っているのであまり変なリスクを過大に言うのはどうなんでしょうね

返信先:

さん,

さん

スパイクのそばで細胞とのFc受容体との架け橋をすることができ、ADEが起こるならすごく有能なPartnerとなると思います。ADEは起こる可能性は非常に低いと思いますが、もし将来的にそれを起こさないようにしたいのであれば、直ちにLock down、子供は家から出さないぐらいしないとだめですね。起こるかど

返信先:

さん,

さん

注目されてないですが、最近M抗原に対する抗体が重症化に関わるという話が出てきたりして、個人的には注目しています。ADEのシステムにもこれは都合が良くて、なぜならSpikeとウイルス表面でComplexを作っているので、こちらに対する抗体ならSpikeのACE2との結合にあまり影響せずウイルス表面にそれも

返信先:

さん,

さん

思うよ。でも世の中には絶対はないので色々不安になるのは別にいいけど、それなら圧倒的に感染を怖がるべきだと思うよ。理由は簡単でADEのシステムってSpike以外の抗体が同時に働いたほうが効率いいでしょ。だって競合しないもの。ウイルスにはスパイク以外にも表面にMとEという抗原があります。あまり

返信先:

さん,

さん

システムが無いと説明しにくい。あとそれだけ残すHost側の意味も不明。更に仮に一過性に感染が増えるPhaseがあったとしても、それに伴って他の抗体が誘導かかるので、結果としてはその方向に進まないと思うよ。FC受容体を高く発言している細胞がメインのTargetであるウイルス以外では起こりにくいと

返信先:

さん,

さん

起こる可能性も少なそう。あと気をつけないとだめなのは、こういう活性型の抗体だけを使うと実験で感染増強が確認されるし、それは必ず濃度依存的。薄めれば効くというものではない。あと実際の体内の環境では、他の抗体が（中和抗体含めて）競争になるので、薄まると全部薄まるので、そこだけ残る別の

返信先:

さん,

さん

活性型抗体と呼ばれるんだけど、これらは結合することで抗原の形を変化させたりして機能を亢進させるんだけど、SpikeっとそのままACE2に結合して、TMPRESS2に切断されるのも別に構造変化いらなそうなので、抗体がそのものがACE2の結合を促進するメカニズムが良くわからないし

返信先:

さん,

さん

ウイルスの除去、破壊のほうがメイン。だからFcを介した細胞によりウイルスが誘導されるのがウイルスの感染に都合がいいとは思えない。あと別の機構として、抗体って色んな種類ができるので、中にはACE2との結合を上げるものができるのではという仮説はあっていいけど。普通こうゆうタイプの抗体って、

返信先:

さん,

さん

培養細胞で示されている。でデング熱の重症化のメカニズムではないかと言われているのは事実。ただこれ一般に起こるかどうか謎。特にコロナに関して言うとFc受容体を介して感染が成立している例は見ない。理由はFc受容体の分布とACE2の分布が違う。あともちろんFc受容体のメインの機構は抗体を取り込ん

返信先:

さん,

さん

いので、個人的にはワクチンの製造法に問題があったように思う。いずれもFormaldehydeで不活化したウイルスのワクチンで起こっているので本当にAntibody依存しているか疑問。デング熱ではある程度メカニズム示して検討されている。確かに抗体が結合することでFc受容体を介して感染が増強する可能性が

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