▼オミクロン株
これまでの侵入口
ACE2とは異なる可能性
査読前論文では
オミクロンは侵入口を
DPP4受容体へ変更した
可能性が高いと結論
※中東MERSと同じ侵入口
とすれば、
DPP4は臓器に加えて
免疫細胞にもあるため
軽症であっても
免疫不全リスクは
従来株より高まる
biorxiv.org/content/10.110
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Replying to
前掲の論文では
オミクロンの変異を解析
スパイクRBMにおける
変異10箇所のうち4箇所が
オミクロン固有の変異だった
この変異の結果
・ヒトACE2への結合能ダウン
・ヒトDPP4への結合能アップ
と解析した。
▼DPP4の主な発現部位
腎臓、腸、肝臓、胸腺細胞
免疫細胞
T細胞、NK細胞、B細胞、骨髄細胞
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143
237
ヒト細胞への侵入口
ACE2→DPP4への変更で
症状がどう変化するか？
①免疫応答の遅延
▶︎無症状の増加
②下気道ではなく
上気道でのウイルス増殖
▶︎肺炎・気管支炎の減少
▶︎鼻水・咽頭痛の増加
③腎臓病、腸炎、肝炎の増加
④免疫細胞への直接感染
▶︎免疫失調が原因のコロナ後遺症の増加
3
203
310
【補足】
④免疫細胞への直接感染
オミクロンが侵入口を
DPP4受容体に変更して
免疫細胞に感染するなら
より深刻なリスクとなる。
例えばHIVウイルスは
CD4陽性ヘルパーT細胞に
感染して死滅させる。
→免疫不全症候群
つまり、
失調どころではなく
免疫不全の可能性があり
以下に考察を深めたい。
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53
99
免疫細胞に
DPP4受容体は発現するか？
▼答え
多くの免疫細胞で広く発現する
※CD26の名称
発現部位
・CD4/CD8陽性T細胞
・B細胞
・NK細胞
・樹状細胞
・マクロファージ
特にCD4陽性T細胞である
ヘルパーT細胞が感染すると
免疫は司令塔を失い機能を失う
警戒すべきは
これはHIVと同じメカニズム
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37
65
亜鉛＋亜鉛イオノフォアによる
細胞内亜鉛の阻害標的は
ウイルスRdRpという物質です。
ウイルスの
細胞侵入口が変わっても
細胞内で生成されるRdRpに
大きな変異がない限りは
細胞内亜鉛による阻害作用に
変化はないと考えております。
追い追い、
当スレッドに追記していくつもりです。
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