![](data:image/svg+xml,<svg xmlns="http://www.w3.org/2000/svg" width="48" height="48"><rect fill-opacity="0"/></svg>)
適用者がコンサータ服用で気分が高揚しない件については自分の経験則のみならず医師にも確認済
ASD併発限定かどうかまでは持論による推測の域を出ませんが。
アッパー系アッパー系騒いでるこの方、少なくともASDではないだろうと。
つついたら大騒ぎですが...
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Thread
Conversation
高揚感をレポートする当事者は多いです
単発ADHDなら自然な反応と思われます
google.co.jp/amp/s/hine6.co
hine6.com/take-concerta
lineblog.me/disphy80838083
google.co.jp/amp/s/gamp.ame
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google.co.jp/amp/s/hine6.co
「寒気が強くなってきて、同時に胃がムカムカして、ほんの少しだけ吐き気のようなものを催します。このへんで「あ、いつもの寒気じゃないな」と気付きます。でも気分は高揚したままなので、「なんだこれｗｗｗなんだこれｗｗｗ」と思いながらなんとなく部屋を一周してみたり」
1
1
アルコール飲料などもそうなんですけど
ドーパミン放出による高揚感は
身体的な不快症状で打ち消されるようなものではないようですね。
3
ドーパミン投与で前頭前野機能の抑圧が解放されるなら
普段と比べてそれなりの変化が週一でみられるはずですが、大して変わりません
抑圧を受けていないか
もとからそういう人間なのか、どっちかです
Quote Tweet
![](data:image/svg+xml,<svg xmlns="http://www.w3.org/2000/svg" width="24" height="24"><rect fill-opacity="0"/></svg>)
逆説君(gkst)
@tea_odorata
·
自分の場合、作業性はアップするのでノルアドレナリンが増えてる感じはするのですが
高揚感自体がない、むしろ感情が消失するので主体的にウェルカムになれる要素がなく
それで、もっぱらリスクのほうが気になる感じです
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1
ストレスがかかってないわけじゃないから、後者じゃないのってなる。
ドーパミンで前頭前野が刺激されるつくりじゃないなら当然かと。
2
メインでもサブでも領野が刺激されれば領野機能に応じたドーパミン反応自体は起きるが
薬物や嗜好品で強制的にドーパミンが放出される場合の反応はもろに受容体比を反映する
ということなんでしょう
その際のアップ/ダウンレギュレーションに関してD1分布だけでなくD2も改めて確認してほしいところ
2
twitter.com/tea_odorata/st
SZは途中から異変によりもとあった機能が損傷を受けることで分布が歪になるという感じ
Quote Tweet
逆説君(gkst)
@tea_odorata
·
nirs.qst.go.jp/seika/brain/ou
統失では林先生作成の図でいうところの、青色神経系の一部である前部帯状回のD2受容体密度の低下が報告されています。
ASDでは青色で示された神経系の全般的な働きがメインドーパミン神経系として安定的に活動することで違いがあるのかもしれません
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![Image](data:image/svg+xml,<svg xmlns="http://www.w3.org/2000/svg" width="506" height="900"><rect fill-opacity="0"/></svg>)
1
bsd.neuroinf.jp/wiki/%e3%83%89
「ドーパミンアゴニストで中脳-皮質ドーパミン系を活性化すると前頭前野のバイオマーカー糖代謝は上昇し、回復することも知られており」
SZの場合薬物やアルコール(ドーパミンアゴニスト)で前頭前野機能の低下が回復するので、やはりそのへんがASDとの違いなんじゃないかと。
2
中脳-皮質系で過剰なD2が活性化するとDA神経系が機能的には抑制されるわけだ、
一方で投与されたドーパミンアゴニストは前頭前野のD1にも作用し、機能回復をみせた
ということなのでは。
引用の件が
中脳-皮質の抑制と前頭前野の興奮がリンクしているということを提示するかは断定しかねる
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リンクしているとしたら
D2の働きで中脳-皮質が落ちると前頭前野が活性するというだけ
別に構わない(いずれにしても薬物やアルコールで前頭前野の機能は回復する)けど、どっちなんだろうね。
ピンポイントで中脳-皮質系のDA神経系だけにドーパミンアゴニストを当てるということはできるんですかね。。
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どういうわけか中脳皮質系と中脳辺縁系を取り違えて使ってた()けど
news.yahoo.co.jp/articles/0579f
「ヒトの場合、D1受容体と逆の働きをする「D2ドーパミン受容体」が減って効果が弱まることで、結果的にD1受容体の働きが強まることが、別のグループの研究により示されているという。」
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どっちも皮質に至ることを前提にして話を展開しているので
基本的には中脳皮質系と中脳辺縁系ではなく
前頭葉側と頭頂葉側といういいかたをするんですけども
絵的に中脳というと頭頂葉側というふうに捉えていたためおもっくそ間違えたようで
いろいろ無駄なツッコミもしていますね。
1
もとい、一般的な中脳辺縁系の図は林先生の図ほど長く伸びてない
多分あってもそんなに分布してないため省略されているのだと思いますが。
だとして一般図で捉え直してみても
前頭葉の機能が低下して相対的にセロトニンの働きが強調されるだけでは
思考型/思考優位とまではいえないことに変わりない
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DAT過剰による注意力の欠如がADHD
セロトニン過剰による前頭葉機能の抑制がASD
なんかな？
DAT過剰が原因でドーパミン受容体のアップレギュレーションが起き
代償的にセロトニントランスポーターが減少しているパターンはADHDの誤診ではないかと思う
kaken.nii.ac.jp/ja/file/KAKENH
3
もともと前頭葉のD1が少なめの設計で相対的にセロトニンが強く働くのと
DAT過剰を併発しているのがADHD/ASD併発ということかも
*「代償的に」というのはD1アップレギュレーションに対してセロトニンが多く働くよう反応したということで
セロトニンがドーパミンの代わりということではない
2
jst.go.jp/pr/announce/20
「環境情報から報酬を予測する記憶が間違っていた際に側坐核注２）で生じるドーパミンの一過性低下をＤ２受容体発現細胞が検出し、間違った記憶を訂正していることを発見しました。」
![](data:image/svg+xml,<svg xmlns="http://www.w3.org/2000/svg" width="240" height="226"><rect fill-opacity="0"/></svg>)
2
「ドーパミン一過性低下によるがっかり信号をＤ２細胞のスパインが、Ｄ２受容体を介して検出することで過剰な予測を訂正すると考えられます」
側坐核を含む中脳辺縁系のD2が多いほどエラーチェックがよく働くようになります
2
Quote Tweet
逆説君(gkst)
@tea_odorata
·
「当研究室では以前、ドーパミンの一過性上昇をＤ１細胞のスパインが検出し頭部増大を起こすことが、報酬による条件づけ学習を制御する基盤となることを報告しました」
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うっかり八兵衛だしね。
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