![](data:image/svg+xml,<svg xmlns="http://www.w3.org/2000/svg" width="48" height="48"><rect fill-opacity="0"/></svg>)
薬局実習.com抗うつ薬/ストラテラ.html
コンサータ:シングルタスク傾向を強化
ストラテラ:マルチタスク傾向を強化
2剤が脳のパワーバランスをとるものだとしたら
コンサータはSe/Ne傾倒による多動性を抑え
ストラテラはSi/Ni傾倒による過集中-虚脱症状を抑えるものといえそうです
![](data:image/svg+xml,<svg xmlns="http://www.w3.org/2000/svg" width="378" height="359"><rect fill-opacity="0"/></svg>)
1
2
2
Thread
Conversation
しかも、後剤は前剤と違い前頭前野限定ですのでASDによる症状には適用がないという通説に説明がつきます
下記のブログでは「ASDにつける薬」としての各国医局の傾向が取り沙汰されています
![](data:image/svg+xml,<svg xmlns="http://www.w3.org/2000/svg" width="594" height="377"><rect fill-opacity="0"/></svg>)
2
1
コンサータが判断機能強化で
ストラテラが前頭前野のコントロール性能を強化
前者が判断領野をより働きやすくする方向性をもった物質を増量するのに対し
後者が判断領野での特に認知機能に対する神経伝達物質の濃度を維持(再取り込みを阻害することで維持漸増)
前者ドーパミン後者ノルアドレナリン
2
前頭前野ではノルアドレナリントランスポーターがドーパミン再取り込みを兼ねているため、阻害するとついでにドーパミンも増えますよというもの
lillymedical.jp/jp/ja/answers/
3
場末さんとこが詳しいけど場末さんもイーライリリーのページを参照しろと言っているので仕方ない
ちなみに製薬会社が情報の公開に際し制限をかける法的根拠は特にないはずです
なんでこんなことしてるんだか
![](data:image/svg+xml,<svg xmlns="http://www.w3.org/2000/svg" width="462" height="500"><rect fill-opacity="0"/></svg>)
2
イーライリリーの企業サイトでなくてもストラテラの作用機序についてはいくらでも出てくるんですけどね
mhlw.go.jp/shingi/2010/03
ついでにドーパミンにも効くという売り文句は、どうも手前味噌っぽいねという話から始まって
トランスポーターの役割に言及という流れ
2
ドーパミントランスポーターの役割をノルアドレナリントランスポーターが兼ねるという説がどうも無理めで...
下位機能としてのCPIを強制するとそのコントロールにより多くの判断機能シナプスの働きを要するためドーパミン量が連動してせり上がってくるということじゃないですかね。
2
1
なぜ「(イーライリリー曰く)前頭前野にしか」作用しないのかという疑問も残る
1
前頭前野のノルアドレナリン神経系だけに選択的に作用するという根拠が特にないなら、
F型に限らず判断主機能のADHD(補助機能がN機能)にはストラテラのほうが適していて
認知主機能(主機能がN機能)のADHDにはコンサータということになりそう
3
正直3日連続でコンサータ飲んでみると疲労感が累積していく感じのほうが気になるから
切り替えたほうがいいんかなとチラチラ思っている
2
ノルアドレナリンだけに用があるならインチュニブはというと
そもそもアドレナリン受容体を刺激して血圧下がるというのがよくわからない上
低血圧持ちには選択できそうにないです
1
plaza.umin.ac.jp/~beehappy/anal
「アドレナリン作動性線維の終末にあるα2A受容体に、オートレセプターとして働き、ノルアドレナリンの放出を抑制することによるものが多い」
shionogi.co.jp/med/products/d
塩野義製薬のADHD解説めちゃ詳しいけど
これ不注意型に効く薬ではないべ
多動専門やで。しかもSe優勢の
6
1
ADHDの症状が本来ノルアドレナリン＜グルタミン酸を原因とするCPI凹を指すものなので
ノルアドレナリンを抑えて多動を解消しようという方向性は
ADHDと間違えられる何か別の症状kaien-lab.com/faq/1-faq-deve
に対する対処になる
思考多動性(GAI凸)と作業クレー(CPI凸)とでは同じ多動でも内容が全然違う
1
1
ノルアドレナリン＜グルタミン酸かつ、ドーパミン神経系の機能低下が
ADHD症状と相関するってことでしょう
類型論でいえばN機能主機能判断補助が判断主機能N機能補助よりもADHD気が濃いということ
1
1
多動がドーパミン受容体の少なさ
不注意がトランスポーターの多さと相関
など
(福田正人ほか『精神疾患と脳画像』中山書店)
近年の研究ではDATの低下が云々に関しては多動メインでADHD判定をつけるケースが増えてきたからと思われ
![Image](data:image/svg+xml,<svg xmlns="http://www.w3.org/2000/svg" width="360" height="360"><rect fill-opacity="0"/></svg>)
4
また、ドーパミン(以下DA)亢進性の疾患として取沙汰されることが多い統合失調症については
DAの過剰な働き自体が疾患というよりは
DAが過剰に働くことで各器官の形態変化が起きjst.go.jp/kisoken/crest/統合失調症として表れると見るほうが妥当なように思います
画像『精神疾患と脳画像』(中山書店)抜粋
2
活性酸素みたいなもので、この過剰な発火から神経を保護するためにオメガ3摂取が推奨されるとかいうことになってくるのかな
と思って検索すると
もののたとえどころかホントに活性酸素出てるそうで。fp-pharm.co.jp/FPHP/patient/p
5
ノルアドレナリンはドーパミンに水酸基が一個くっついただけの物質なんだけど
代謝過程で活性酸素発生しないのっていうと
普通に発生するそうですsod-jpn.org/bulletin/pdf/S
2
かつて「統合」が「失調」するんだから統失はS型のアットリスク疾病(当時は「持ち物」といった言い方をしたと思う、CPI優位性の一側面を指したもの)じゃないのという
概念的な定義から病態を捉えたことがありますが
神経伝達物質の代謝・影響という全く違う視点からの定義でも同じ結論に着地しそうです
3
1
逆にグルタミン酸の神経毒性はどうなんだろう
1
kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-
「N-メチル-D-アスパラギン酸(NMDA)受容体の賦活によりCa^<2+>の過剰流入を引き起こすことによって生じる」活性酸素ではないそうです
ja.m.wikipedia.org/wiki/%e3%82%b0
dojindo.co.jp/products/G269/
GSHの材料だし
2
N型は何にグルタミン酸を使ってるか(何をもって「グルタミン酸優位」なのか)というと、ニューロン新生だろうから神経毒性は関係ないかな
2
ニューロン新生に使う機会がなくなった状態がN型にとっての苦痛、グルタミン酸が毒性を発揮するときなんかな
暇(いっても作業のことじゃなく新奇性のほう)だと死んじゃうタイプ
小脇に本を抱えてたりして
1
字が苦手(言語性凹)なほうのN型は本では凌げないからじっとしていられない
N型に言わせれば学校では興味をそそらない先生が悪い...
1
常に面白いように勉強を教えるなど簡単なことじゃないから先生を責められないけど
さりとて何も知らないために抵抗もしないというだけの児童のほうをどうかしようという方向性はもっとあり得ない
教育しましたという既成事実をつくるためのパフォーマンスに成り下がってる
投薬反対
New to Twitter?
Sign up now to get your own personalized timeline!
![](data:image/svg+xml,<svg xmlns="http://www.w3.org/2000/svg" width="240" height="136"><rect fill-opacity="0"/></svg>)
![](data:image/svg+xml,<svg xmlns="http://www.w3.org/2000/svg" width="24" height="24"><rect fill-opacity="0"/></svg>)
![](data:image/svg+xml,<svg xmlns="http://www.w3.org/2000/svg" width="120" height="80"><rect fill-opacity="0"/></svg>)
![](data:image/svg+xml,<svg xmlns="http://www.w3.org/2000/svg" width="240" height="128"><rect fill-opacity="0"/></svg>)