こんにちは。
実習は８月第１週まで続きますが、今日の小児科試験をもって、４年生前期の試験はすべて終わりましたー！
１ヶ月に１回試験があるのはなかなかハードスケジュールでした。。 ふう。 



そしてそして、タイトルの件。
私の大学では、３年生〜４年生にかけて全員が研究室に1年間所属して研究を行うことが必須カリキュラムとなっています。

私は、
「乳幼児突然死症候群は妊娠中のウイルス・細菌感染で起こるのか？」
というラットを使った実験に携わっていました。

乳幼児突然死症候群は、赤ちゃんが寝ている間に突然死してしまう原因不明の疾患で、日本の０歳児死亡原因の第３位です。




先日、２日間にわたって、学年全員、英語での成果プレゼンが行われました。

学生投票で、学年で優秀者を12人(会場が分かれているので１部屋あたり２人)選びます。

でも、まさか選ばれるとは1mmも思っていなかったので鼻ほじってたら(いやほじってない)、名前呼ばれて、「えっ、私？」って大声出てもーた(´⊙艸⊙｀；) 
サクッとカッコよく前に出て行きたかった…

指導してくださった先生にちょっとだけ恩返しができたかな？
実験を一緒にやって、いろいろフォローしてくれた同学年の男の子２人にも心から感謝です♪


景品ももらいました！
実用的で良い（＾ν＾）





ここからはちょっと難しい話なのですが、実験結果です。私のプレゼン資料より。


細菌感染モデルのお母さんラットから生まれた赤ちゃんの脳は、対照グループの赤ちゃんに比べて変化していることが２つありました。


(1)遺伝子の発現変化
実際に乳幼児突然死症候群で亡くなった人間の赤ちゃんの脳と同じ遺伝子の増減が起きていた。





(2)セロトニン神経細胞が減少


↑赤ちゃんの脳をスライスして、セロトニン神経細胞を染めました。

乳幼児突然死症候群は、寝ている間、無呼吸に陥った時に起きられずそのまま亡くなってしまうのではないかと言われてます。
その「無呼吸からの覚醒」に大きな役割を果たすのがセロトニン神経系です。
お母さんの細菌感染によって、赤ちゃんのセロトニン神経細胞が減りました。



つまり、

「もしかしたら、妊娠中に細菌感染を避けることで、生まれてくる赤ちゃんの乳幼児突然死症候群を予防できるのかもしれない」

ということが示唆されます(今の段階では、ラットにおいて一回の実験結果が出ただけなので、科学的根拠が不十分で、人間にすぐ当てはめることはできません)。


基礎研究の一端を知ることができ、研究室の皆さんに本当に良くしてもらって、１年間楽しく過ごさせていただきました( ´ ▽ ` )





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