地平線の彼方で

Biochemist & Structural Biologist
治療中
興味のあること: Proteinase, protein engineering
ちなみに地表からみえる地平線は所詮4000mほど先で,滑走路並みに近かったりする...(C) 2007-2019

p53の構造生物学

基本,構造生物学ってのは,議論にとどめを刺すためにあるわけで,とどめを刺せないようなままってのは中途半端なまま.


原子レベルで原理を説明するから,誰もが納得できる状態になるので,議論に決着をつけることができる.つまり物理法則が覆らない限り,永遠性を持つ.


p53はお医者研究者様たちが好きそうな,がん抑制遺伝子であるはずで,もっと明確に答えが出されていてもいいのだけれどもグダグダなもの.p53に類似したp63, p73の構造解析はもっとグダグダ...
普通のお医者研究者様がこんな論文を読んでも,ほとんど理解不能だろう.



p53の構造だけやってるから,答えが目の前にあってもとんちんかんな方向に行くわけで,結局お前らは何にも価値をわかっていないままちんたら構造を決定して楽しんでいただけってことになる.



これはp53に限らずの問題.構造が明らかになればそれで終わりというような姿勢.
結局見えているもの,見ているものは何を意味しているのか?

重要だからというだけでプロジェクトが進んでいたような気しかしない.
構造がわかれば何かがわかるというコンセプトは蔓延している.結局それをクライオでやろうがコンセプトがこういうものだと...

理解はできる.構造を解くまでに難関があるので,たどり着いた時にはエネルギー切れという感じの論文は無限にある.あえて,本人を目の前にして言わないけれども...
その一方で,ムービーを作ってyoutubeにあげたり...そんなことよりも重要なことがあるんじゃない???

サイエンティフィックな意義を解決するために方法があるのではなく,方法のためだけにあるのではないか?という強い不信感が常にある.





biochemistry & structural biologyの専門家が見れば,一瞬で答えが出てくるわけで,そんなのは屈辱じゃないのか?ってことになる.


あまりにアホらしすぎるし,さっさととどめを刺さないと,妄想?の仮説をもとに10年も無駄にすることになる.コミュニティーのためにならないでしょ?誰かに遠慮していてばっかりだと.



p53とDNAの構造はおよそ26個ぐらいPDBに登録されている.p63, p73も入れればもう少しある.
今は僕はp53のDNA binding domainの構造解析の専門家といっても過言ではない.
(構造を決定することと,解析することとは全く別物)


2006年のMol Cellのものがp53/DNAの複合体構造解析がまともな最初のものに見える.(もう少し前にscienceに出ている構造は,ただ最初に決定したという意味で,それ以上に意味を持っていない)

結局この論文でDNAの配列によりp53の構造に違いが見えているかつ,記述されているのに,その違いは何を意味するのか?ということに答えられないからというのが事の発端になる.

時代のせいもあったので仕方がないけれども,binding assayがEMSAしか選択肢がないと言う状況が問題になる.ちなみにあとから出てくるFPは,当時はhigh through put readingは出来なくとも,実際可能であった.テクノロジーの現実的な限界は存在していることは間違いない.


あと補足しておくとコンセンサス配列は
RRRCATGYYY(n=0-10ぐらい?)RRRCATGYYYで直接認識されるのはCATGのGとCの反対鎖のGの合計4個.

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突っ込まなかったけれども,このEMSA,Kd valuesが記載されているけれども,見た目を反映しているか???つまりbinding assayをやったけれども,差が見られなかったというところ.


結局Department of Structural Biology なんてやっている時点で問題なんだって言うことよ.

だから姉妹紙なんかに論文を出しても意味がないのよ.editorが興味がないと言うものではなく,構造に違いがあるとわかったのに,その答えが出ていないだろ?答えが出ていないから姉妹紙止まりなんだよってこと.


そのDNAの配列の違いによる結合能の違いを示している論文(著者たちは別のことを言いたいらしい)が2011のPNASなんだけど,これも日和っている稀に見る,根性のない論文.

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お偉い先生が書かれた論文か知らないけどさ,この無駄な実験の数々

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論文の結論はこのノンスペのbinding affinityがK120がアセチル化されると下がると言うもの.


他のことについて,全く記述がないんですけれども...

この論文によってK120の役割がノンスペに対するKoffに重要だと言う流れになってしまっている.本当か?ただ単に表面チャージを+からニュートラルにすればどれも同じ結果でしょ?本質を綺麗に外している.

それが当時の流行だったのかもしれないけれども,なぜ結果から目を背けて学ぼうとしないのか全く理解ができない.




はっきりとBax配列ではK120がアセチル化すると結合能が落ちると言えば良い.



こんな塩基配列特異性,つまりp21とBax, PUMA, などなどで特異性が異なるのか?

僕はこういうのは初めて見る例だけれども,それをサポートする結晶構造もあるので,それが正しいのです.構造を見ればK120がアセチル化するとsteric clashを起こすのですが,他の配列,p21もどきのものではK120がアセチル化してもsteric clashを起こさない.というかK120 sidechain自体がdisorderedしているので,アセチル化しても影響がない.

これはこのbinding dataと2006のMol Cellの構造をみれば簡単にたどり着く結論になる.
では,なぜ,そのような差が生まれるのか?その仮説を立てるには体系的なDNAの構造に関する根本的な基礎知識が必要になる.


ぱっとみて,その意味が理解できるか?必要な時に勉強すればいいと言う姿勢でははっきり言って不可能なこと.体系的な知識がないと答えに達することはない.仮説が立てられれば単純にそれを証明するだけになる.仮説が立てられれば簡単なことよ.






けど,日和って,テキストに書かないから論文を読めない人が理解できない.ノンスペが見られない条件下でp21配列ではアセチル化は影響しないけれども,Bax配列は影響する.

それが答えでしょ.このテーブルを見ればそのままでしょ?


何をとんちんかんなところを見て,ノンスペの結合力が下がる?は???ってな感じ.
表面の+チャージがなくなったから,ただ単にそれで下がっているだけでしょ?

150 mM NaClではなんでもベタベタつく条件で,そんなところでものを見る意味はあるのか???単にin vivoのphysiological conditionが150 mMと言われているからだけだろ?RNAでも,なんかよくわからない-チャージのタンパク質だってなんでもくっつくぜ?


所詮PNASというのはそう言う雑誌に過ぎない.


タンパク質がDNAをスキャニングしている?そうかもしれないけれども,こんな短いDNAで見ているものはそんなものにはなり得ない.biochemistならそんな結論にはたどり着かない.


なぜ目の前にあるものを直視しない???
仕事としては良い仕事をしているよ.コンプリヘンシブで違う塩濃度でいろいろな配列を使って調べている.それは非常に重要な仕事なのに,結論がそれ???ってバカにされても仕方がない.
それが嫌なら,真面目に向き合って記述すればいいだけのこと.


8年前のものだけれども...


付け加えて書くならp21配列は塩濃度を上げても結合能は落ちないけれども,Bax配列では塩濃度を上げると結合能は低下する.それはどういうことか?その答えは,前の構造論文に書いてあるでしょ?

つまりマイナーグルーブに侵入してこようとしているR248のコンフォメーションになる.このコンフォメーションの違いが結合能に重要に関わってきている.

つまり,結局見るところはそこの塩基配列になるってこと.


このArgのマイナーグルーブからの認識はDNAの結合に非常に重要なもので,非常にたくさんの記述がされている.だからこそ,みれば一瞬でぱっとわかった.




全てはもう答えが出ているのに何に遠慮して日和っているんだ???


かとおもいきや,その1st authorの人が独立してこのDNAとの構造解析をしたのだけれどもまたとんちんかんな....


2つのものを比べる時に,同じDNAの配列,Baxというの名前だけれども,違う塩基配列の物を持ってきて比較している.お前ら最悪だわな.違うDNAの塩基配列の共結晶構造を持ってきて,同じものとして比較してってそれはないだろ???

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しれっとBax配列と書いてあるのに,そのPDBをみれば全く違う配列.

基本がなっていないってこと.


つまりK120のアセチル化の部分だけが違う2つのもので比べるのが筋でしょ?
違うDNAの配列のものを持ってきて何を言っているの???ってこと.



書けば良いこと.K120がアセチル化するとBax配列に結合しないって.


誰に遠慮しているのだ?ってか大丈夫???って感じになる.

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所詮DNA damageでp53の蛋白量が増えたからだろ?

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p53の量が増えなくてアセチル化だけが増えて,アポトーシスに行くならまだしも,全体量は増えているし,刺激前もプロポーショナルにアセチル化しているだろ???違うの???ってこと.


MOF, Tip60をKDしたK120のアセチル化を阻害した状態でDNA損傷を与えてもアポトーシスに行くんじゃない?ってことよ.





しかも,Baxの配列を見ればK120がアセチル化すればsteric clashするし,in vitroのデータとも完全一致するだろ???だいたいアセチル化ってなん%なんだよ?って感じ.

知らない人がいるとあれだけれども,ウエスタンに使うメンブレンは+チャージされているので,+チャージしているものが中和されたり,mutationをいれて-チャージさせるとメンブレンに吸着する効率がかわったりするからな.GFPみたいなものをつけても,メンブレンへの転写効率が変わるから,マススペックで割合を見積もるのが適当.簡単ではないのは知っているけれども重要な点だろ?1%か10%か100%で全く意味が違ってくるだろ?ってな話.




目を覚ませってこと.



ま,PIの大先生の仮説に真っ向から反する結果を出してきたわけでクビだわな.


ちなみに,エモリーにいた頃は,おかしなことを言っている人がいて,それを指摘した次の週にはさらっと,As I told you before, と自分が指摘されたことを,さらっと自分も前から言っていたという風にしていた人がいたwwwwwwww

ま,ぶっちゃけそれでいいじゃん...って感じ.
肩書きが偉くなっただけで,人間としてはミスもするし,間違った解釈もするわけで,素直に認めればそれでいいんじゃない?

ま,そういう人ばかりではなく,お前はクビだ!!と言い出す人もいるのも知っているので...




僕がいかに本質的に出世できないのかよくお分かりになるだろう...
自分に無理をしてもね,しょうがない.病気だし,寿命もそんなに長くないんだし...





構造の論文に何が書いてあるのかわからないから,読んでもわからないと言うのはわかるし,これらの論文は,プロである僕が読んでもさっぱり意味不明.なんで明らかなことを記述しないで,枝葉部分が違うというものばっかりなんだ???幹が違うんだよ.


ちなみに,この分析,解析は全てpublished dataのもの.
今後の課題はこれらをどう理解するか?ってこと.


この仕事はCellに出せるだけの仕事だし,レフリーの質問に全て答えることができるレベルに達している.が,



ただ,なんども説明しているのに耳を傾けようとしないのはお前らだってことになる.


感情的に受け入れられないかもしれないけれども,今すぐ自分たちで軌道修正の論文を出すか,他の人に間違っていると言う指摘を受けるかは,結局お前ら次第ってことになる.それに,誰も気にしていないんじゃない??誰かいるの???解釈が間違っていたなんて,当たり前なこと.なにも恥じることはない.




論文に書かれていない,まだ知られていない,記述されていないコンセプチュアルな原理も全部説明したでしょ?そして,僕が言ったように特定の塩基配列を変えることで全て結果が予想通りになったでしょ?何が不満?

結局は妄想に囚われたままいるから,まともに質問に答えられない.

アセチル化そのものはBAXの結合を阻害する.ただし,アセチル化の割合は非常に少なく,アポトーシス遺伝子群の発現制御にほとんどポジティブな関係はない.アポトーシスが誘導されるのはp53のタンパク質の量そのものが増えることで,p21よりも弱い結合であるBAX REにもp53が結合し,Baxをはじめとしたアポトーシス関連遺伝子を発現する.p53のタンパク質量が少ない時はアポートシスには行かず(結合が弱いから),p21転写産物を発現させるので細胞周期アレスとが起こる.その結合の強弱はbinding elementの配列に依存している.そしてその配列を変えることで,発現制御を人為的に操作することができる.この基本原理は構造解析とbiochemistryによって保証されている.

つまりは,p53はp21に結合することによって細胞周期の停止,Baxなどによるアポトーシスの誘導することができるけれども,基本は低濃度で結合することができるp21に結合し細胞周期の停止がデフォルト.そこにp53タンパク質の量が10倍?100倍?ぐらい蓄積(分解されないまま増える)と,弱い結合でも結合するBax様配列にも結合できることでアポトーシスにいく.つまりアポトーシスに行くかどうかはp53タンパク質の濃度依存性に依存している.ということになる.


これは仮説だけれども,TP53の転写活性がRE配列依存性,かつ,濃度依存性を持つということは,結合形式がdistributeである可能性がある.スキャンしてprocessiveにサイトを探す...というのはもう一つうまく説明できそうにないって感じがする.


DNA damage responseによるアセチル化はせいぜい数%でしかなく,さらにアセチル化したものはp21では影響がなく,Bax様配列のみにおいて結合が低下する.アセチル化が100%いけばBaxの発現はさらに阻害されるということになる.定量的に調べるということは非常に重要.

DNA binding assayだけで,そこまで仮説を作れるわけで,それを構造解析によって保証することができる.その仮説はin vivo, cell based assayで証明すること,確認することができる.何が問題???ってことになる.


構造解析でここが認識しているからとか,そういうものは本質ではない.そういうところばかり見ていると枝葉しか見えないということになる.


それともbiochemistの言っていることが理解できないから???この原理は笑っちゃうわってことが元になっているのだけれども,馬鹿にしているのか???ほんと笑っちゃうわってぐらいの単純答えにはちがいない.


麦茶を飲んでいるところが偉そうだから?それとも,ただの肩書きのないヒラ研究者だから?




もしやないとは思うけれども,お前は言われた通りやれば良いと言うこと???
そういう思想を持っている人は知っている.

まさかの僕の才能に対する羨望?ま,それはないだろう.所詮肩書きのないヒラの研究者なんだし...権力も何もないわけだし,潰そうと思えば簡単だしね...





DNA-proteinの専門家であることを知っている上で僕に頼んだわけで,p53の構造解析をやっている人たちが10年以上やって理解できなかったことを半年で完全に理解できたわけで,肩書きがないと言うからと言われるならば,どうぞどうぞ.ってことになる.


おそらく痛い目(別のグループが先に論文にしても)にあっても気がつかれないのかもしれない.




自分の自説を広めるために仕事をしているのではないので.




都合がいいと言われるかもしれないけれども,結晶構造の中のアーチファクトが複雑に絡んできているからになる.ただアーチファクトであることを逆手に取れば,全てを完璧に説明できる.
アーチファクとが起こりやすいところはDNA-DNAがスタックしているところで,通常では結晶構造解析とは無縁の部分.ただし,分子が結晶を作るためには無理なDNA-DNAスタッキングが時には必要不可欠で起こるため,そのためにL1 loopのdynamicに違いが見られる.アーチファクとであろうがなかろうが,そこにバイアスを除外した時に,L1 loopの安定性に注目すると見えてくるものが見えてくる.1つの構造を見れば,そうかもしれないと言うことがわかるからこそ,複数の構造を見れば確信に変わってくる.そして,実際にDNAの配列を変えると,ほぼ完璧に予想通りにコントロールできる.


こうすればこうなるから,こうしてみ?と言われるままにやれば,予想通りのin vitro, cell based assayで結果が出ているでしょ?K120Aに対する,今までほぼ無視されていたような2002年だったっけ?のjbcの論文にあることだって全て説明できているでしょ?しかも,自らの手で,結果が出せているでしょ???


10年以上理解されてこなかったことが,僕が優秀すぎて半年で答えが出てきてしまって困惑しているかもしれないけれども,僕にとってはむしろ失望に近い.なぜ,過去に縛られて生きているんだ?って.

過去の論文を見ていれば,結合能に違いが見えると言うことが記述されている.それは何故なのか?結晶構造を作って眺めているだけではダメなこと.自らの手でbiochemistryをやって,構造と機能をリンクさせていく必要がある.



別にp53に限らずの問題.





論理も全部文章の状態にして説明してあるのであとは自由にってことになる.口頭ではなく文章でと言うのはまったく重みが違うわけ.全ての根拠がロジックで隙間なく繋がれて書かれている,何度読み返してもらっても大丈夫な状態.それだけ完璧な理解に達している(ほぼほぼ1年で.理解したのは半年後,それから説得し続けていること6ヶ月...).でないと,構造生物をやっていますと言うことにはならないだろう.こんなのはほんと失望だわ.自分に対してね.




結局2011年のPNASの論文で,テキストとしてアセチル化するとDNAに結合しないと文字として書かないからこう言う風になる.

そんなにデータに自信がないのか???さらに続きの構造の論文でつじつま合わせをしようと言うのはおかしいこと.


はっきりそれはない!


と書けば良いことを書けないと言うのは,コミュニティーとして問題があるのではないでしょうか?






僕の2012bの論文では当時MBD4 glycosylase domainがメチル化Cを塩基除去できると言う論文を完全否定したからな.だからNature editorialもKim et al., 2009の加藤茂明捏造Natureをリトラクトしたわけで,それでなければ,メガコリゲでNature editorialも逃げ切ろうとしていたからな.加藤グループだけではなくNatureのeditorialもだからな.

そういう決定的な仕事ができなければ構造生物学なんてやる意味はないし,biochemistryがないままにやっても説得力が欠如してしまうのではないでしょうか?

チップをなん%にするか

外食は,メニューの価格に加えて,税金(8%ぐらい?全く気にしていない)とチップ(僕は常に20-30%ぐらい)を払わなければならない.


給仕の人は,最低賃金以下で働いていて,チップで,成り立っている.
メニューには給仕の料金は含まれていない.と解釈している.



昔,修士の頃の大学教授が,意気揚々に「チップを1セントだけ置いて出て行った!!」
という人がいて,これはないな...って感じだった.

結局生々しいすぎるけれども,性格が出るわな.実際,非常識な行為だし,尊敬できなかったし.






常に最低の15%しか払わない人と食事に行くってね...あまり気持ちが良いものにはならない.
しかもきっちり15%の最低額...結局サービスにお金を払いたくないから,最低限しか払わないと言うこと???って感じ.

しかも15%も25%も大して変わらないところを,きっちり...
イメージは,割り勘をして一円単位で請求されるみたいな...






お金がないというか,若い人と一緒であれば,こっちが払うの関係ないけれども,お金を持っていると思われる人が,最低の15%しか払わないとは...しかもランチなので$1とか$2程度だし...そこまでケチるか???って感じ.

むしろディナーでケチられても...つまり,給仕をしてくれている人に最低金額しか払わないという,常にけちな人のように見える.




もちろんどれぐらい払うかは個人の自由だけれども,
払いたくないのならば外食自体しなければ良いこと.



ある意味,そのお店を応援するからこそ,チップを若干だけれども弾むわけで,別に屋台であってもそう.ってか$10の30%で$3だからね...



ま,ちょっとチップは常に最低の15%しか払わないというポリシーだそうで...あ,こういう人なんだって感じで,以降,もうないな...って感じ.


概して日本人もケチだしね...(チップの習慣がないのでそうなるのもわかる.けれども,サービスは無料じゃないし,ありがとうと口で言うだけではなく,お金で示さないと.

良いサービスにはより多くのチップを払うことで,サービスが良くなる.






アメリカのサービスが悪い!!!というなら,サービスに対してお金を払いましたか?ってことになる.たとえば,Thank you!!と言っていますか?ってことにも繋がる.お互い気持ちよくならないとな.


むしろ,お金を払えば最高のおもてなしが得られる.



アメリカの食事がまずい!!と言う人もいるけれども,それはお金を出していないから.お金を出せばなんでも得られる.その締めくくりがチップで,気持ちよくチップを弾めばいいこと.個人的にケチる人と一緒に食事に行っても後味がわるくなる.




ちなみに,クーポンは応援しているお店では使わない.
贔屓にしている人が使えば売り上げが下がるわけで,そういうのは一見さんが使うもの.


1190最終防衛ライン

ウォンの暴落!!

為替介入の監視対象からはずれたけれども,あんなわかりやすいワロス曲線介入方法...

ってか,突破されているけど大丈夫か???

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見ているだけで面白い.
東京時間ではうまくいかないのだろうか?東京時間の明け方に見られる.まさしくwwwww

おかしいでしょ...そんなwwwwって...

だが,東京時間に入ると会えなく突破.
今日は1191ぐらいで介入していたのだろう.使い果たすまでするつもりか???

使い切ってスイスフランの時と同じ運命か?




おそらくもう,US当局は彼らがもうあまりドルを持っていないのがわかっているから外したのだろう.ウォンはあんなわかりやすい介入が入ると,まずAIヘッジファンドの餌食になる.しかも簡単.売りを入れて,介入が入ると決算をしていればいい.(僕はFXはやらない)分単位でしばらくするとまた売りを入れればいいわけで,AIはかなり儲けているだろう.


実際もう当局はドルを持っていないのだろう.1200は時間の問題だし,1500ぐらいまで軽くいくだろう.



新興国の危うさになる.
内需拡大.結局それが安定の源になる.

外需に依存しすぎると,為替に大きく依存してしまう.
懲罰的ウォン安だわな.

株安,通貨安のダブルパンチは資金が逃げていく.ファンダメンタルも問題があるので先行きは真っ暗だ.


スワップはないし,IMFもね...

IMFは営利機関なので,利益を追求しているので,ボランティアで潰れそうな国の財政を助けてあげようという機関ではないので.だからほぼ100%韓国の銀行はほぼ100%外資.




世界最高品質の日本製品を輸入して,組み立てて中国に部品を輸出して,中国が製品をUSに輸出しているので,米中貿易戦争に巻き込まれるのは1年前から目に見えていること.中国に対する輸出依存度が高すぎるので(共産圏に寄りかかっているとはいえ,中国には無視され,反米,反日なので孤立するのは当たり前のこと.北朝鮮からも見放されているし),オーストラリアドルと同様に中国の政治状況に影響を受けやすい.オーストラリアドルに失礼だった...



韓国は資源国ではないので,ウォン安というのは単純に,輸出国としてプラスにはなり得ない.部品を輸入しているからだ.だから非常に狭い為替の範囲内でしか成り立たないので,恒常的に,あからさまな為替が操作されていた.


つまり為替の変動によって打撃をもろに受ける.
日本に対して,舐めた真似をしているけれども,是非とも資産の現金化をしてもらいたい.
現金化されたら即刻制裁が可能になる.


フッ化水素にしても,そんなに簡単にはできないものよ.
一度もやったこともないものを,簡単にできるというのは簡単だけれども,まず簡単にはできない.こんなの当たり前のこと.歴史の差.








本来韓国政府が責任を持つものが日本企業に押し付けたために,3倍返しどころではなく,3桁倍返しになる.が,日本政府はまだ何にもやっていないのにもうすでに崩壊前夜状態...

サムスンもハイニックスも潰せるだけの力があるのよ.おそるべし森田化学


フッ化水素の輸出制限をすればいい.ってかまだ何もやっていないのに,サムスンの半導体は売り上げ60%減.日本が何もしない間に滅びそうな勢いになる.大丈夫ですか???って感じ.





為替介入して手持ちのドルも底をついてきて,ウォン安となると,債権の問題が出てくる.


日本と異なり自国通貨での債券の発行ではなく,ドル建てでの債券であるために,償還期限が近づくとやばくなる.金利が上昇し,庶民の生活が苦しくなる.お金を借りなければ生きていけない人がさらに苦しくなる.


最低時給の急上昇はもう実験そのもので,経済の教科書で,労働生産性>時給の上昇でなければならないということが常識のように書かれているけれども,実際に目で見ると,恐怖しかない.

すべて目先の利益を重要視していることからきている.



民主党,民進党だっけ?立憲民主党だっけ???さらに山本太郎も同じことを言っている.
しかも,奴は,天皇陛下に直訴しようとしたことがある.本来なら切腹ものの不届きもの.


ま,結局,最低時給を法律によって実力以上にあげたことによって大量の失業者が出たわけ.無知というのは犯罪であるのがよくわかる.


民主党政権時代の,派遣社員を5年以内にして,それ以降は正社員として雇うというあの,悪法も同類.何が起こったか?5年直前に契約を終了したわけで,派遣社員の人たちの働く場をさらに奪った.



はっきり言って旧民主党というか,親中というか,そういう人たちは,想像力も足りないし,東大を出ておられる人たちもいるらしいけれども,脳が溶けている...自分に甘く,人に厳しく.自分の選挙だけに興味があるだけ.

浅はかというもの...


民主党は日本を破壊してきた.弱い人に味方をしているようで,弱い人に直撃する政策をやった...


久しぶりに選挙に行くか...





-4%

で,ついに4月分に増えたものがほぼチャラになった感じ.ギョエーって感じ.ただ,



これは反日の国家,中国および韓国の特定アジアの国の知的財産権の問題の本質に関わること.


コピー商品.技術の窃盗.


中国,韓国の傍若無人な詐欺企業にルールを守らせるためには必要なこと.
トランプ氏,もっとやれ!!って感じ.

日本はまだ何にもしていない段階なんだけど...
韓国パニック!!なのに,マスコミは本質を伝えたがらない.


コピーと窃盗問題なんだよ..



日本のマスコミは基本,中華主義なので中国の不利になることは敢えて言わない.
トランプ=悪だ
ということを印象付けようとしている.



多少時価総額が下がろうが,びびってヒラリー民主党のように中国にすり寄って何もしない方が将来にわたって問題になる.

彼らは,知的財産権というものを理解できないので,理解させる必要がある.将来的な意匠を守る,商標を守るためには中国韓国政府に国際ルールを守らせる必要がある.



左派というのは自分大好きな人たち.国家を愛そうとするものが微塵も感じない.
自分が大好きだからベーシックインカムとか言い出して,自己満足を得てその後は野となれ山となれ.



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ハングルを見ると吐き気がするのだけれども...なんやねん.チーク塗りすぎ...
イラスト屋のイラストみたいで腹筋が痛くなる...


彼らの生み出すコピー商品は劣化なんだよ...
コピーを上回るもの作ってないだろ???


コピーから初めても,そのコピーそのものを売らないんだよ



市場開放しないから,こんなバッタもんの,低品質のものがはびこってしまうわけで,そこに住んでいる人たちにとってもプラスにはならない.


ドラえもんが韓国オリジナルとか本気で思われてもなぁ...むしろかわいそうに思ってしまう.


結局本物に触れる機会がないと,いいものが作られないし,思考がそこで止まってしまう.
コピーをするしか出来なくなる.だから時間,お金が注ぎ込まれた基礎研究の結果を盗みだすしか出来なくなる.





そして安物にはその安物の値段の価値しかないということになる.
だからむやみに安売りをしたらダメってことになるし,価値があると思えば,そこに自分が思う値段をつけなければな.


だからUSの株価は今は非常にお買い得な状況になっている.



日本政府もトランプ政権に習い,腹を決めることが大切だ.
目先の利益にこだわるあまりに,短期的なマイナスになっても長期的に見れば莫大な利益を得ることができる.遺憾だというだけではなく,行動が求められるのではないだろうか?

Safety

安全というのは,無料で得られるものではない.



USでは,安全な地域と危険な地域とは道路一本を隔てて別れている.なので,アトランタも1990年代は全米で2番目に危険な都市とはいわれていても,郊外は比較的安全ということになる.
今でもアトランタではI-20の南側は相当やばいので,家賃が安いからという理由でそこに住むと命がいくつあっても足らないということになりうる.

誰もが,良い学区に高い家賃を払って住む.
悪い学区だと,特にヒスパニック系が多いところではギャング,銃の持ち込みなどの問題が常にある.



おそらく,日本でニュースになるのは,本来安全な地域であるいい学区で起きた銃撃事件になるのだろう.




北フィラデルフィアは超危険だし,ちょうどテンプル大学があるところ.
センターシティーは警察がウロウロしているから,安全なわけで,警察がいなくなると危険度が増してくる.西の方はそれなりに汚いので近寄らない.




家賃の高いところは,家賃を払えるだけ高い給料をもらえる(家賃は月給の1/3が標準),高い税金を払える地域であり,安全に税金を支払えるだけのところ.そうでないと,警察が巡回の予算がでず,危険地域になる.交通警察が常に巡回していることが必要になる.




つまり,安全なところというのは,警察組織の密度が高いことによる抑止力そのものがあるところです.




警察も巡回しない抑止力の及ばないところでは,麻薬の取引,銃による犯罪,レイプなどが日常になる.テレビの地域のニュースは見ない.巡回ルート・定点から少しでも外れるとそれは危険ということになるのです.




警察が減ると犯罪は増えるのです.警察が増えると犯罪は減るのです.

日本ではおかしなことをいう人がいるらしいのですが,警察(軍事)組織がないほうがいいと...


日本では社民党や民進党,共産党などの,左翼,日本を貶めようとしている政党は,国家を守る警察組織である自衛隊を排除しようとしています.


これは,そのほうが,背後にある中国共産党が日本を侵略するのに非常に都合がいいからです.
沖縄もそうです.沖縄から在日米軍を排除すれば,人民解放軍もしくは海賊が島々を占領することができるわけです.



彼らは言葉で通じる相手ではないです.



習近平の命令,金正恩の命令,プーチンの命令は軍人にとって絶対です.
あなたの説得など意味を持ちません.
戦争状態では最高指揮官,国家に対する忠誠そのもので命令に従い,ミッションをこなすだけです.

武器によって,日本国民である沖縄の人たちの人権が制限されてしまいます.



韓国だって日本を敵視しています.
日本海でのレーダー照射問題からも何が起こるか,一発触発もありえます.



日本には,在日米軍と自衛隊の両方が必要です.
例えば北朝鮮が三沢基地をミサイルで狙ったら,先制攻撃によって北朝鮮は6分も持たず戦争終結です.だから彼らはロケット,ミサイル発射にも十分配慮しています.むしろミスであろうが在日米軍基地をねらってしまったらその時点で終わりです.


これが抑止力です.
基地があるから狙われるのではないのです.基地があるから狙われないのです.




在日米軍は,日米安全保障条約によってディスカウント価格で,同盟国である日本を守ってくれています.



在日米軍.けしからん!!なぜ外国軍隊がいるのだ!!


という人がいますが,今の予算では,在日米軍が担っていた任務を自衛隊が担うことはできません.第7艦隊一つとっても今の日本の国家予算では維持できません.自国の防衛軍だけでやっていくというのは無謀で,集団的自衛権によって,守っていくものです.

アメリカと日本との堅固な日米同盟によって協力して北アジア地域の安定を守っているわけです..




沖縄から,自衛隊,在日米軍が撤去すれば,ただちに人民解放軍がその日を待ちに待っていたように占領しにきます.一度占領されれば,既成事実となり,同盟国の米軍とは異なりほぼ永遠に人権は制限される共産党の統治下に入ります.あらゆる財産は没収され,投獄され,洗脳教育を受けることになります.


これは北朝鮮でも行われていることであり,中国でも,チベット,ウイグル人に対して現在も進行形の形で今でも行なわれているのです.血液検査が行われ,生体情報が管理されてしまいます.



沖縄に基地が集中しているのはそれだけの意味があるわけです.
基地のない世界というのは一見楽園のようですが,本当は基地があることによってのみ維持されるのです.岩国から沖縄まで,部隊を移動する間に占領されれば,竹島のようになりかねません.


日本にいくら正当性があっても,国際社会はかならず同じ方向を向くとも限りません.





抑止力というものがなくなれば,犯罪,侵略,海賊行為に満ちた地域になってしまいます.

CNN と NYtimes

は,民主党系のメディアで,



日本で言うところの朝日新聞,毎日新聞


みたいなもの.
トランプ氏も言っているとおりの悪意そのもののメディア.


nytimes


これは侮辱そのもの.
皇室を蔑むこのメディアは謝罪すべきだ.

俗世間のいち外国人が...
Kim Song...やっぱりね...中国共産党の工作員だろう.
常に日本を貶めたいという人々がいること.


トランプ氏を事実無根のフェイクニュースで陥れようとしたメディアでもある.




ちなみに
女系皇室は絶対にダメだ.


騙されてはいけない.



女系天皇は女性差別でもなんでもなく,何処の馬の骨かわからない得体の知れない男を皇族にしないため.



ロイアル紐生活を我が物にしたい,小室なにがしが



圭さま? 圭殿?




日本生まれの日本国民の人々は祝福することができますか?むしろ吐き気がする...
胡散臭さ満載.



認めれば,今後も得体の知れない男性が忍び寄ってくるのです.
皇室は,公的な存在なのです.尊敬される存在であり続けなければならないのではないでしょうか?


決定的なのは,日本共産党の女系天皇の支持.
この日本共産党は,国家公安委員会の監視対象下であり,暴力革命によって共産党による国の支配をしようとしてきたところ.さらに天皇制を反対されている.

そういった政党が,なぜ女系天皇性を支持しているのか?

それはどういう意味でしょうか?合法的に,天皇制を破壊しようとしているのです.
30年,50年,すぐには破壊されないでしょう.
しかし,女系天皇制度を認めれば,100年後には崩壊です.



天皇制は,日本人の本質です.それが126代続いていたものが崩壊するのです.すなわち,日本人としてのアイデンティティが,共産党の思うがままに溶けて無くなっていくわけです.



女系天皇は絶対に認めてはいけないのです.

結晶屋さんのコミュニティー

って,あんまり好きになれないのよね.(あと日本人会みたいなあれも...
ま,あんまり好きになるような対象はないので.



それはともかく究極の目標が「結晶があれば何かがわかる.」という姿勢は僕の目の前で見せないで欲しい.それはバーテックと同じ考え方.



結晶構造があればなにかわかるとか,なにかわかるような仕事をしていないでしょうが...何かがあるに違いないと思って特定の部分を観察するから見つけられるので,ウォーリーをさがせってやっているんじゃないし...


なんで,1ヶ月ほどデータを見ていた僕の方が,3年以上もデータと付き合ってきた人よりも一瞬で理解が超えてしまって,論文にしてしまえるのだ???って感じ.ポイントがわからないまま突き進んでも論文にはならない.



全長にやたらにこだわったり,ドメインの構造はサイエンスではないとか言い放ちつつも,最近の論文はドメインじゃないの???しかも何年まえに構造を決めたの???ってかjbcって...ってな感じ.そんなに偉そうに僕に食ってかかるんだったらnatureに論文を出せばいいじゃない?



結局何かを知りたくてやっているのではなく,結晶そのものをやったことがあるから行っているわけ
で,自分が何をしたいのか迷走して,構造を決めてから何年もかかる.



つまりは「構造がわかれば何かがわかる」という考えをいい加減に諦めた方がいい...
構造がわかっても基質がわからない酵素なんていっぱいある.
基質もわからないまま構造を決定しても,ね..
chemical probeを開発して,なにかする???最初があれだとまずいい仕事にはなり得ない.
練習問題的に仕事の暇つぶしならありえるけれども...



最初から何を知りたいのかわかっていれば,構造を見ればすぐに答えが出るわけだし,その答えが正しいことを確かめるためにmutationをいれて予想通りであれば,最初の問いに答えられたわけだから論文を書いて終わりになる.



僕が面倒を見ている学生さんもそんな感じだ...お偉いシニアオーサーの先生かどう考えておられるか知らないけれども,実験結果から仮説を立てて,実験して,解析して,仮説が正しいことを証明する.さらにそれを元に予想したら,予想した通りの結果が出てくる.まさに思い通りに操ることができる.

でも,論文を書こうとできない.何をためらうの???学生だから???
全く理解できない.






結局自分が何を知りたいのかわからないまま進めるから,データが溜まっていっても的を得られなかったり...たくさんデータがあってあとは論文をまとめるだけなのにまとめられないというのはあれだわな...



結局バーテックがやっているやり方と同じじゃない?彼の書いたアブストとイントロのあの出来の悪さ...総説ですか?みたいな...全然見えてこないんですけれども...
全部書きなおさしていただきましたわ...


仕事とは言え,やっぱりダメ出しするのは気を遣うのよ...ダメなのにいいんじゃない?って僕は正直者だし言えないし.かといって,放置すればいいみたいな無責任なところもないので,偉そうに...ということになってしまう.職位は偉くはないけれども,しかたがないこと.



彼はバーテックのことを僕と一緒にバカにしていたけれども,あなたもそういうところ結構ありますよ...って感じ...僕に論文を書いてと頼む時点で同じなんですが...



なにか結晶があればわかるとかって...1990年じゃないのだし...
わざわざ実験をする必要があるのか?結晶構造でないとわかり得なかったことは何か?
ま,どっちでもいいことだけれども,つまらない論文を書いてもね...書けるのなら書けばいいけど,結構酷かったしな...AdoMetの結合についてダラダラ書かれても...それはもう1990年にすでにモチーフがわかっていること.そこから一歩進めないと,過去の論文の劣化バージョンにしかならない...


この人知っているとか,この人も知っているとか,いちいち自慢してくるとか...
ウェーめんどくさって感じ.意識高い系の生き方ね...って感じ.
知らない人から,知っている!!って言われない限りはそんなの自慢したらダメだわ...






ま,アカデミアには興味がないので出世とか,オーサーの順番とか興味がないので,僕にとってはバイトみたいなもの.今は病気なので自分の健康がとりあえずの重要なところ.


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