新種のうつ病が特定される（日本研究）

　推定によると、世界のうつ病患者3億2200万人のうち半分は治療効果が現れないとされるが、これも間もなく変わるかもしれない。

　新しい研究では、治療効果が得られない理由は、抗うつ剤の9割がうつ病の原因はセロトニンおよびノルアドレナリン(ノルエピネフリン)不足という前提で作られているからだと論じられている。

　しかし最新の研究によると、一部に関しては必ずしもセロトニンとノルアドレナリン不足とは関係していないと断言する。

　ゆえにそれを補うよう設計された抗うつ剤は効果を発揮しないのだ。

30％のうつ病患者は、これまでの薬が効かない

　「30％の人々がこれらの薬剤から効果を得られません」と広島大学の斎藤祐見子博士と小林勇喜博士は話す。

　「新しい薬が必要なことは明らかです。またうつの原因について新しい説明も必要です」

　この3割の人たちのうつ病は「RGS8」というタンパク質に起因しているのかもしれない。

RGS8の減少がうつ発症リスクを高める可能性

　以前の研究で斎藤博士らは、RGS8遺伝子が「MCHR1」という、気分の調整ならびに空腹や睡眠に体が反応することを助けるメラニン凝集ホルモン受容体を制御していることを発見した。

　RGS8は、脳の動きや気分の調整に関与する部分に作用しており、それとMCHR1を培養細胞で混ぜ合わせると後者を不活性化するのだ。

　これがRGS8の減少がうつ発症リスクを高めるのではないかというアイデアのヒントとなった。

　この仮説を検証するために、遺伝子改変によって神経系のRGS8を増やしたマウスとその対照群を比較してみた。



　実験ではマウスに泳ぐよう強いて、マウスが活発な時間と不活発な時間を計測した（論文によれば、動物のうつ行動を評価するための「一般的行動解析手法」）。

　するとRGS8を増やしたマウスは不活発な時間が対照群に比べて短かった。このことは、このグループがタンパク質量に変化がないグループに比べて、うつの度合いが低いことを示している。

　しかし、うつへの耐性はMCHR1受容体の機能を止める薬を投与したマウスには生じなかった。

　MCHR1とRGS8の関係を理解するために、マウスの脳を調べると、RGS8改変マウスのうつレベルが低かっただけでなく、RGS8レベルが最も高い海馬の繊毛（せんもう）が長いことが判明した。繊毛はアンテナ状の細胞小器官で細胞のコミュニケーションに関与している。

細胞小器官と気分障害に関係性

　これまで、繊毛の機能不全と肥満、腎臓病、網膜疾患との関連が指摘されてきたが、今回の発見によって、細胞小器官と気分障害の関係性が研究されるようになるだろう。

　斎藤博士らはRGS8が「新しい抗うつ剤の開発に向けて有望な候補」になると考えている。

　自殺の増加によって、新型抗うつ剤の開発は一層重要なものとなっている。

　この研究論文は『Neuroscience』に掲載された。

References:sciencedaily / inverse/ written by hiroching / edited by parumo
追記(2018/6/18)： 本文の一部を修正して再送します
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