アトピー性皮膚炎のかゆみを引き起こす源となるたんぱく質を、九州大・生体防御医学研究所のチームがマウス実験で突き止め、９日付の英科学誌電子版に発表した。チームは「将来、かゆみを根本から断つ治療薬の実現も期待できる」としている。

　これまでの研究で、かゆみを直接引き起こすのは「ＩＬ―31」というたんぱく質で、アトピー性皮膚炎患者の血中では健常者と比べて10倍以上多いことが知られていた。血中の免疫細胞が刺激されると大量に生じるが、その詳しい仕組みは解明されていなかった。

　チームは今回、皮膚炎を発症したマウスと健常なマウスで、免疫細胞のたんぱく質を詳しく解析。皮膚炎を患うマウスでは、たんぱく質「ＥＰＡＳ１」の量が５～10倍だった。

　ＥＰＡＳ１を健常なマウスの免疫細胞に注入してみると、ＩＬ―31は増えた。逆に、皮膚炎のあるマウスを遺伝子操作してＥＰＡＳ１を抑制すると、ＩＬ―31も減った。患者の免疫細胞を培養して行った実験でも、同様の結果だったという。

　こうした解析や実験により、ＥＰＡＳ１がＩＬ―31の増減を左右し、かゆみを引き起こす源となっている、とチームは結論付けた。

　チームの福井宣規教授（免疫遺伝学）は「ＥＰＡＳ１をつくらせないような薬剤を開発し、新しい治療法の選択肢を示したい」としている。〔共同〕