(cache) 狂牛病（ＢＳＥ）を科学する - 1182377656 - 環境問題はなぜウソがまかり通るのか

1 ：４８１：2007/06/21(木) 07:14:16: ヒト狂牛病（ヒトＢＳＥ、狐発性ＣＪＤ）の原因は、
プリオン（蛋白質）やウイルスではなく
実は人肉に含まれるＤＮＡ（レトロトランスポゾン）である可能性がある。

従ってヒト狂牛病に関しては安全な部位が実はない。
脳、脊髄、内臓だけでなくあらゆる人肉が感染源となりうる。

秋田県においては「人肉の流通」は地下で予想以上に激しく、
秋田で流通しているＳＰＦ養豚（桃肉）、●内地鶏、馬肉等のＤＮＡ鑑定が
求められる。秋田県において全国一、ＣＪＤ発生率や「精神障害での死亡率」
が高いのはこれが原因である可能性がある。
http://www.megabbs.com/cgi-bin/readres.cgi?bo=sci&vi=1170024269
2 ：名無しさん：2007/06/21(木) 07:17:42: 2001 年ヒトの全ゲノム配列が相次いで発表され、ヒト全ゲノムの約５０%が
繰り返し配列（レトロトランスポゾン）から成る事が明らかにされた。
これらは従来、ジャンクＤＮＡ、すなわち「意味の無い」「機能していない」配列
と考えられていたが、一定割合（例えばＬＩＮＥの一種のＬ１のヒトゲノム中
での活性率は0.01%）で機能している活性型レトロトランスポゾンの存在が、
近年、明らかにされ、これら活性型ヒト・レトロトランスポゾンが、
福山型先天性筋ジストロフィー(FCMD)、ヒトChediak-Higashi症（CHS）を
含む各種遺伝病や癌等の多様な疾病に関係している可能性が示唆されている。活性型ヒト・レトロトランスポゾンは、FCMDやCHSで見られるように10kb前後もの長さを持つケースもあり、多様な疾病の病巣組織において何らかの蛋白質、若しくはｍＲＮＡを集積させる事によって細胞や組織の機能に障害を及ぼし、難治疾病を引き起こしているものと考えられる。またこの傾向は脳の高次機能を考えると「脳」において特に顕著である可能性も考える必要性があろう。

これらヒト・レトロトランスポゾンはFCMDやCHSで見られるように
生殖細胞ゲノムに組み込まれる事によって遺伝（垂直感染）するケースが
知られている。しかしながら、それだけでなく臓器移植、角膜移植、及び
広義でのカニバリズム等を通して、外部から取り込まれた他のヒト個体の
ＤＮＡがその個体内で他組織へ転移を始める可能性（水平感染）も同時に
考える必要性があるが、現在この後者に関する概念が十分に検討されていない。

より具体的に説明すると、例えば従来、医薬（肝臓病・更年期障害用の注射薬、経口薬、
埋没療法剤）、化粧品、健康食品等にヒト胎盤抽出エキス（プラセンタ）等が
含まれているケースがある事が広く知られている（http://www.mhlw.go.jp/houdou/2004/09/h0902-3.html、
http://wanonaka.jp/placenta.htm）が、そういった場合、当該医薬・食品等を
摂取したヒト組織が消化器系で消化（加水分解）を受けた結果、
ヒト細胞から漏出するであろうヒトＤＮＡ断片（若しくはＲＮＡ体の
レトロトランスポゾン）に腸管細胞等が暴露された場合、
当然、一定の確度でヒト腸管細胞等の形質転換が起こると考えられる。
実際、遺伝子治療分野においてはプラスミドを筋肉細胞等に塗布する
だけで形質転換が起こる事実がよく知られている事を踏まえると、
腸管細胞の形質転換が起こらない方がむしろ不自然と考えられる。
3 ：名無しさん：2007/06/21(木) 07:19:39: 形質転換された「他個体のヒトＤＮＡ断片」が腸管細胞内で
ヒトゲノムの一定割合を占める活性型レトロトランスポゾンの内部に
挿入された場合、当然、その医薬や食品由来の多様なヒトＤＮＡ断片を
含んだキメラＤＮＡが活性型レトロトランスポゾンとして
腸管細胞内で機能し始める可能性が出てくる。また、それだけでなく
ヒト組織を含む医薬・食品等の摂取を通して腸管細胞等に暴露される
ヒトＤＮＡ内に含まれる活性型レトロトランスポゾンそのもの（ＲＮＡ体、
ＤＮＡ体の双方）も当然、腸管細胞等を形質転換させるものと考えられる。
その上で腸管細胞から血液細胞を通して移行した活性型レトロトランスポゾンが、
脳、骨髄、筋肉等の他組織に転移後、多様な蛋白やｍＲＮＡを蓄積し始める
可能性は十分に考えられるが、現在、この視点では国内外で研究が進められていない。
なお、ヒトゲノム中のレトロトランスポゾンの大半は非活性型であるが、
例えばＬＩＮＥの一種のＬ１のヒトゲノム中での活性率は0.01%であるとされており、
ヒトゲノムの巨大性を踏まえると、これら0.01％の活性型レトロトランスポゾンが
腸管細胞等へ形質転換する事によって医薬や食品由来の核酸が摂取者に感染する可能性を
否定する事はできないのは明らかである。
4 ：名無しさん：2007/06/21(木) 07:24:46: 以上の背景を踏まえて現在、知られている各種疾患を眺めた場合、
以下に示すように、人間の生体細胞内で特定の蛋白質やｍＲＮＡを
集積させる事を特徴とする疾病（コンフォメーション病等）が
少なからず報告されており、それらの多くは原因不明の難治疾患と
されている。

①アルツハイマー病・・・・・・・・・・・・・・・・・・・Aβ蓄積
②パーキンソン病，Lewy小体型痴呆症、多系統萎縮症・・α -Synuclein蓄積
③Creutzfeldt-Jakob病、Gerstmann-Straussler症候群、狂牛病

・・・・・・・・プリオン蛋白質蓄積
④球脊髄性筋萎縮症，ハンチントン病，脊髄小脳失調症（SCA），
　歯状核赤核淡蒼球ルイ体萎縮症（DRPLA）・・・・・・ポリグルタミン蓄積
⑤家族性筋萎縮性側索硬化症・・・・・・・・・・・・・・・ＳＯＤ１蓄積
⑥アルツハイマー病、FTDP-17、進行性核上性麻痺、皮質基底核変性症，

Pick病・・・・・・・・・Ｔａｕ蓄積
⑦familial British dementia ・・・・・・・・・・・・・・・・・ ABri蓄積
⑧neuroserpin 封入体を伴う家族性痴呆症・・・・・・・・neuroserpin蓄積
⑨全身性アミロイドーシス、アミロイド肝・・・・・・・・・アミロイド蓄積
⑩筋萎縮性側索硬化症 (ALS, Gehrig病)・・・・・・・・神経細繊維蛋白蓄積
⑪筋強直性ジストロフィー症・・・・・・・・・・・・・特定のｍＲＮＡ蓄積
5 ：名無しさん：2007/06/21(木) 07:27:12: これらの疾病研究では現在、別々の疾病原因が考えられているため、
各々全く別のアプローチで診断システム、治療システムの開発が
進められており、統一した疾病誘発メカニズムは想定されていない。

例えば、肉骨粉等を通したカニバリズムが原因で脳や骨髄に
異常プリオン蛋白質が蓄積する結果、脳機能障害・神経障害を来たす事が
特徴であるクロイツフェルト・ヤコブ病（ＣＪＤ）では、
この蓄積蛋白そのものが感染体であると考えられており、
カリフォルニア大学のスタンリー・B・プルシナー博士は
当該研究で１９９７年にノーベル医学生理学賞を受賞している。
その結果、現在、国内外で大規模に行われているＢＳＥ検査においては、
当該蛋白に対する抗体を用いたＥＬＩＳＡ法および
ウェスタンブロッティング法が採用されており、多くの国で多大な
試薬経費・人件費が使われてきている。しかしながら、
この蛋白質感染体説（プリオン説）は、以下の１５点において
不自然であり、蛋白質（プルシナーのプリオン説）や
ウイルス（ガイジュセックのスローウイルス説）ではなく、
ヒトＤＮＡ断片（若しくはヒトＲＮＡ断片）そのものが感染体で
ある可能性の方が高いとする当該文章での説明の方がむしろ矛盾が少ない。
6 ：名無しさん：2007/06/21(木) 07:29:40: １．ＣＪＤはパプアニューギニアのカニバリズムから
ガイジュセックにより発見（クールー病）されているだけでなく、
ＢＳＥに関しても肉骨粉を通した同種間でのカニバリズムが
原因とされているが、同じ生物種のゲノム中にある
プロモーター・転写因子等の転写系・翻訳系は（異種生物のＤＮＡと
比較すると）当然ながら遥かに機能しやすい。この当然の事実は、
ＣＪＤが主にカニバリズム、若しくはヒト脳硬膜移植・
ヒト角膜移植等に限定された現象である事を説明しやすい。

２．ヒトゲノムＤＮＡの約５０％もがレトロトランスポゾン
とされている（Ｌ１の場合、活性型はそのうちの０．０１％程度）だけ
でなく、遺伝子治療分野においては、ヒトの筋肉細胞や
喉頭細胞等に（ＤＮＡ断片に過ぎない）プラスミドを塗布するだけで
形質転換が成立している。従ってクールー病で見られるような
カニバリズムによって、ヒトの消化器官内で消化を受けた
ヒト組織からヒトゲノムＤＮＡ（若しくはＲＮＡ）が漏出した結果、
摂取者の消化器官細胞（腸管細胞など）を形質転換し、
その一部のＤＮＡ断片（若しくはＲＮＡ断片）が増殖し始める可能性は
十分に考えられる。
7 ：名無しさん：2007/06/21(木) 07:31:36: ３．活性型レトロトランスポゾンはＬ１の場合、０．０１％程度とされている事実を踏まえると、
ヒト組織摂取者の消化器官細胞を形質転換するであろう「摂取されたヒト組織から
漏出したヒトＤＮＡ断片（若しくはＲＮＡ断片）」に関してレトロトランスポゾンの
水平感染が長い時間をかけて起こっても不自然ではない。そして、この考え方は
ヒトＣＪＤ感染体が増殖し数年以上の長い潜伏期間の後で発症する現象と矛盾しない。

４．トランスポゾンや形質転換されたＤＮＡは一般に蛋白を産生する。
これはＣＪＤ感染において特定のタンパク質（異常プリオン蛋白）が
蓄積する現象と矛盾しない。

５．ヒトＤＮＡ断片（若しくはヒトＲＮＡ断片）が感染体の場合、
加熱、殺菌剤、放射線照射に当然、強い耐性を示すだけでなく、
細菌やウイルスが通らないフィルターを通り抜けるが、これはＣＪＤ感染体
の特徴と一致する。
8 ：名無しさん：2007/06/21(木) 07:33:20: ６．メチル化等の化学修飾を受けたＤＮＡ断片や、ヒストン等の蛋白が
結合しているＤＮＡの場合は、ＤＮＡ分解酵素処理を受けないケースも
知られている以上、ＤＮＡ分解酵素処理で「プリオン」の感染性が
影響を受けないからといって感染体がＤＮＡではないと言えない。

７．英国における経済効率向上のためのレンダリング（動物遺体処理）工程
の大規模簡略化が多大なＢＳＥ症例の拡大につながったと福岡伸一氏は
著書『プリオン説は本当か』（講談社、２００５）において述べているが、
その工程変換の最大のポイントは、加熱処理の時間で以前は2時間だった
工程が大幅に短縮された事にあるとされている。ＤＮＡ断片が
ＢＳＥの感染体の場合、短時間の熱処理ならばＤＮＡも蛋白も熱変性は
起こりにくいが、長時間の加熱処理では、その分だけは
2重螺旋の解離が起こりやすくなりＤＮＡとしては機能しにくくなる
だけでなく、（形質転換において一定の役割を果たしている
であろう）ヒストンのようなＤＮＡ結合蛋白も失活しやすい点も矛盾しない。
9 ：名無しさん：2007/06/21(木) 07:35:10: ８．ＤＮＡ断片（若しくはヒトＲＮＡ断片）がＣＪＤの感染体の場合、
病巣を調べてもウイルス粒子や細菌が見つからない一方で、
タンパク質（異常プリオン蛋白質）の蓄積が確認できるのは当然である。

９．感染蛋白質因子（異常プリオン蛋白質）を病巣から精製する際に、
感染ＤＮＡ因子の混入が避けられない可能性がある。というのは
酵素会社でTaqDNAポリメラーゼ等の高純度精製酵素を購入しても、
宿主生物のＤＮＡが混入されているケースが多く、その混入が
ＰＣＲで確認可能であるからである。その場合、異常プリオン蛋白質の
感染試験において感染を示したのは実際は蛋白質ではなく
ＤＮＡである可能性が否定できない。また、この考え方の場合、
異常プリオンのプロテアーゼＫ処理と感染性の
カイネティックスが一致しない点も矛盾なく説明できる。
10 ：名無しさん：2007/06/21(木) 07:36:57: １０．ＣＪＤでは免疫反応が起こらない事が特徴の１つであるが、
ヒトＤＮＡ断片（若しくはヒトＲＮＡ断片）が感染体の場合、
そのヒトＤＮＡ断片は異種ではなく、そのＤＮＡ断片から産生される蛋白質
も異種ではないので、やはり免疫反応は起こらない。

１１．ＣＪＤにおいては特に「人間の内臓の摂取」が原因の一つと
されているが、当該仮説の場合、確かに（摂取したヒト組織に由来する
ヒトＤＮＡ・ＲＮＡの暴露に最初に晒される）腸管細胞が最も
形質転換状況が激しいと推察できる点と矛盾しない。

１２．ヒトＤＮＡ断片が感染体の場合、疾病マウスの遺伝子を改変して
プリオン蛋白質を作れなくしたマウス株が発病しなくなるのは当然となる。
また当該ＤＮＡ断片がプリオン蛋白質の転写活性因子をコードしている場合、
プリオン蛋白の構造遺伝子をノックダウンしたマウス株が感染しなくなる
のも矛盾しない。
11 ：名無しさん：2007/06/21(木) 07:38:50: １３．プリオン説の場合、セントラルドグマ（DNA→RNA→蛋白質）を
説明できないが、ＤＮＡ断片（若しくはＲＮＡ断片）が感染体の場合は、
セントラルドグマ内で説明可能である。

１４．以上、述べてきた核酸感染説が正しい場合、カニバリズムが
特に激しい民族のゲノムの中には、農耕民族と比較して高い頻度で
不自然なＤＮＡ断片の挿入が確認できるはずである。何故なら、
生殖細胞にまで形質転換されたＤＮＡ断片の転移が発生した場合、
その転移は遺伝する事が予測されるからである。そして、実際、
ロンドン大学によると、特にカニバリズムが激しい系譜の民族は
ＤＮＡ多型が激しい事が報告されている（なおロンドン大学は
これを自然淘汰にて説明しようとしていたが、この考え方の場合、
多型は自然淘汰の結果ではない）。

１５．蛋白分解酵素や蛋白変性剤で異常プリオン蛋白質の感染性が
失活するとされているのは、ヒトの染色体ＤＮＡにはヒストン等の蛋白が
結合しており、このＤＮＡ結合蛋白群がＤＮＡ断片群の形質転換に
影響を与えていると考えれば矛盾しない。
12 ：名無しさん：2007/06/21(木) 07:40:26: 以上、示してきた１５点を踏まえて仮説演繹的に考察した場合、
ＣＪＤの感染体は蛋白質（異常プリオン）でもウイルスでもなく、
「臓器移植、角膜移植、広義でのカニバリズム等を通して
外部から取り込まれた他のヒト個体のＤＮＡ（若しくはＲＮＡ）そのもの
である可能性が最も高いと結論付けられる。この点、今後、コッホの
３原則を確認する試験が当然求められるが、１９９７年の
ノーベル医学生理学賞がコッホの３原則の確認なしに授与された経緯を
踏まえると当該理論のみで一定水準の科学的推察が既にできているものと
考えられる。すなわち当該文章における「同種の動物の核酸感染説」は
ノーベル賞の対象となったプリオン説やスローウイルス説よりも
矛盾が少ない。
13 ：名無しさん：2007/06/21(木) 07:41:50: なお、これと同様な事は近年、急激に患者数を増加させているという
アルツハイマー病やパーキンソン病の一部に関してもいえる。老年期の痴呆
を特徴とするアルツハイマー病やパーキンソン病とされている症状を
来たす原因としては

１．アルミニウム系胃腸薬や（ミョウバンを用いた）漬物等の摂取を通したアルミニウム脳症

２．大麻、覚せい剤、リタリンなどの薬物乱用の結果としての脳機能障害

３．交通事故やスポーツ（サッカー、ボクシング等）等における脳への物理的衝撃蓄積による脳機能障害

４．臓器移植や食文化を通したヒト核酸感染による脳機能障害

の少なくとも４つが考えられるが、この４つ原因のうち最後の４の場合は
ＣＪＤと同様に何らかの特定蛋白やｍＲＮＡを脳細胞に蓄積させている可能性
が予測できる。
14 ：名無しさん：2007/06/21(木) 07:44:13: そして実際、アルツハイマー病やパーキンソン病の一部では、
ベータアミロイド蛋白質やα -Synucleinと呼ばれる特定のタンパク質が
脳に蓄積する事が知られており、上で考察したＣＪＤと同様のメカニズムで
アルツハイマー病やパーキンソン病の一部が発生している可能性が
やはり否定できない。なお、この考え方の場合、現在、アルツハイマー病や
パーキンソン病とされている疾病は、実は複数の原因で同様な症状を示す
脳障害が誤って同じ病気として扱われている可能性がある（この点、
統合失調症という概念における問題点と一部は共通している）。その場合、
上であげた４つの可能性のうち前者３つは直接的には遺伝しないので、
アルツハイマー病が従来、感染しないとされていた矛盾に関しても
説明可能となる。特定の蛋白質が組織に蓄積する事が報告されている
他のコンフォメーション病や、（ｍＲＮＡの蓄積が確認できる）筋強直性
ジストロフィー症等は、本論説後は、同様な視点で全て洗いなおした方がよいと考えられる。
15 ：名無しさん：2007/06/21(木) 07:46:20: なお活性型レトロトランスポゾンを不活化させるための有効な手段として
現在、（目的ＲＮＡとハイブリダイズ可能な）一本鎖ＲＮＡ、
若しくはＲＮＡ制限酵素を用いた「ＲＮＡ干渉」の概念が考えられている。
当該概念による遺伝子発現抑制機能の研究で2006年のノーベル医学生理学賞が
スタンフォード大学のアンドルー・ファイアー博士と、
マサチューセッツ大学のクレイグ・メロー博士に授与されているが、
当該研究もプリオン研究と同じく、少なくとも以下の５点で不自然であり、
捏造の可能性が考えられる。
16 ：名無しさん：2007/06/21(木) 07:50:04: １．RNA干渉におけるRNA誘導サイレンシング複合体（RISC）、ダイサー、
スライサーの概念が、DNAポリメラーゼのDNA/RNAハイブリッド中の
２本鎖特異的５´→３´エキソヌクレアーゼ活性と類似しており、
RNA調整時におけるDNAフラグメントの混入が疑われる点。

２．ジャンクＤＮＡの中に200～255個のマイクロRNA遺伝子があると
予測されているが、それらのマイクロRNAが特定の遺伝子の
発現抑制を標的にする原理がダーウィン以来の進化論（自然淘汰）に
合致しない点。

３．生きた細胞内ではハイブリダイゼーション実験における
ハイブリ後の洗浄ステップを導入できず、その結果，発生しうる
非特異的ハイブリダイゼーションを除く術がない。そのため
交差反応による非特異的な発現抑制は、致命的な結果になりうる。

４．RNA干渉を専門にしていた東京大学工学部研究室の再現性が確保できず
捏造であるという判断を東大は内部委員会を通して下し公表した点。

５．アンチセンスDNA医薬業界が１０年以上前から医薬化を試みながら
医薬としては結果がほとんど出ていない点。
17 ：名無しさん：2007/06/21(木) 07:51:52: 一方、大阪大学医学部は転写因子のＤＮＡ結合能に着目した
「おとり型核酸医薬（デコイ）」という革新的な概念を提唱している。
デコイ型核酸医薬とは，目的の遺伝子とハイブリする核酸配列をもった
遺伝子か核酸を導入する方法で，特定の転写因子の結合部位への結合を
競合的に阻害することにより、遺伝子発現抑制を行うものである
（http://www.cgt.med.osaka-u.ac.jp/cont/c_cont02_b.html）。阪大では
現在、E2Fデコイ、NFkBデコイ、STAT6デコイ等の開発を進めており、
このうちSTAT6デコイはアトピー性皮膚炎などのアレルギー疾患の治療
において有意な臨床効果を示している。従って、阪大による当該方法を
レトロトランスポゾンゲノムの遺伝子発現抑制に用いれば、
ＣＪＤ等の核酸感染症に対して有効な治療薬が開発できる事が期待されるが、
現在のところ、こういった治療戦略は報告されていない。
18 ：名無しさん：2007/06/21(木) 07:53:33: 以上、当該戦略は1997年と2006年の２つのノーベル医学生理学賞（プリオン説、
ＲＮＡ干渉説）を否定する発想から生まれたものであり独創性は高い。
当該戦略により、従来にない視点でのＣＪＤ、アルツハイマー病、
パーキンソン病等の診断薬、治療薬の開発が期待できる。
19 ：名無しさん：2007/06/21(木) 08:02:16: 以上の理由により、秋田県で実は多いと見られるカニバリズムが
秋田県民全体の脳を、人肉に含まれる活性型レトロトランスポゾンが
代々傷害し、秋田県民全体の脳機能に影響を与え、結果として
秋田県全体での集団行動異常を引き起こしている可能性が十分に考えられる。

すなわち精神保健福祉法（精神保健及び精神障害者福祉に関する法律）２７条
の適用が求められるのは実は秋田県全体であり、それを秋田県全体の医学界が
気がついていないという極めて遺憾な事態を引き起こして可能性が現時点では
否定できない。

地域全体が特殊な食生活によって、地域全体の脳が一部障害を受け、
その結果、地域全体の住民の脳がおかしくなってしまう事は
やはりカニバリズムが激しくＣＪＤ発生率が秋田と同様に高い新潟県の
新潟水俣病でも確認できており、そこではある意味、地域全体に
精神保健福祉法（精神保健及び精神障害者福祉に関する法律）２７条
の適用を考えないといけないような事態にやはり遭遇している可能性がある。

今回の「暴力を全く伴わない言論上の論議」において

精神保健福祉法２７条における「自傷他害」の懸念を

申し立てるのは不可能。論議は全て事実であるとする根拠があり
統計学から指紋分析まで客観的なデータは揃っている。
こういったものは妄想論が入り込む余地はない。

保健行政などで無理な対応が万一あれば
国際法廷にまで話が進むのみ。繰り返すが、暴力を全く伴わない言論上の論議において「自傷他傷」の懸念を
申し立てるのは不可能。如何に常識とかけ離れた分析結果が出たといっても
仮説演繹法で従来の説よりも矛盾が遥かに少ない結果が出ている以上
論議は「真」で、常識が「偽」であるとして論議を進めていかねばならないのは
論理学の基本。何ら問題はない。

統計学から指紋分析まで客観的なデータは揃っている。
こういったものは妄想論が入り込む余地はない。
20 ：名無しさん：2007/06/21(木) 08:04:30: いくら組織的に妄想論を繰り返し主張しても
これらの根拠に対しての科学的な反駁が全く出来ていない。という事は
当方の論が事実に他ならない事を明確に示唆している。組織的な妄想論の波状攻撃で
誤魔化せる段階は既に終わっている。

【現在の秋田県において人肉食・臓器商売目的の大量殺人犯罪が横行しているとする１０の根拠・背景】

１．パプアニューギニアの人喰い風習を通して発見された経緯がある
　　プリオン病の発生率が当該地域において全国で最も高い。原因は現在でも「不明」とされている。
２．当該地域において葬儀業者と「焼肉屋（若しくは肉屋）あるいは有機肥料販売業者」とが
　　セット（隣同士）になって運営されているケースが、北東北の調査した狭い区域だけで４例ある。
　　その中には他に全く小売業者がない過疎った国道沿いに葬儀業者と肉屋だけが隣同士でポツンと
　　存在していた不可解なケースもある。肉屋の立地条件としては、こういった偶然性は西日本では見た事がない。
３．葬儀屋の隣の肉屋で売られていた肉を、視覚検査したところ外見上、
　　ウシ、豚、馬、鶏の肉の形態を示していないケースが複数、確認できた。
　　若干の食味試験においても不可解な傾向を示している事が確認できた。
４．当該地域は人が亡くなりそうな家では、なぜか「味噌炊き」の準備が始められるので、味噌のにおいがすると
　　その家では死者が出るとさえ言われていると同時に、その地域の神社で味噌煮祭なる味噌煮を神格化した奇祭
　　をもつ地域風習が地域の書籍に明文化されている
５．当該地域のみ通夜の前に遺体を葬儀業者が引き取る風習があり、遺体の鮮度が他県とは２晩分は異なる。
６．当該地域における各種死亡率が自然発生では起こりえない傾向を示しており、自然死・自殺・自然死を装った組織殺人
　　が一般化していないとその統計の不自然性が説明しにくい。
７．当該地域は東北またぎ集落が多数あり、太古からの狩猟文化の伝統がある。
８．東北またぎは動物の糞（糞食）を含むあらゆるものを食べる技術と習慣を持つとする資料が確認できる
９．食糧不足の際には、子供を殺して食べたといった資料も確認できる。
１０．北東北が豊かになったのは稲の品種改良に成功した戦後であり、それまでは非常に貧しい生活を
　　　強いられ絶えず食糧不足に悩まされていた。
21 ：名無しさん：2007/06/21(木) 08:05:43: 昨年１０月からの７ヶ月。十分に議論を尽くしてきたが、以下の死亡率データ
を説明可能な様々な仮説を各々出し合いその結果、大規模な集団殺人以外の
全ての出された仮説では矛盾が大きすぎて成立しない事が明確になっている。

貴方がもしそうでない、秋田での集団殺人が妄想であるとするならば
貴方自身が以下の統計解析結果の顕著な傾向を説明可能な他の論を示して欲しい。
なお解析手法や一次資料は全て過去スレで公開しており、誰でも追試験が
とれるようになっている。またこういった統計学的なデータだけでなく
秋田の殺人体質を示す人文的な資料とも綺麗に対応しており、そういった意味で
ダブルチェック、トリプルチェックが終わっている。

【死亡率等との主な決定係数（相関係数の2乗）分析一覧】
　　　　　　　　　　　　　　　　　　北日本（青森を除く）　西日本　　　全国（青森を除く）
喫煙率（日20本以上）ＶＳ平均寿命　　　　０．５０　　　　　０．０２　　０．０４
喫煙率（日20本以上）ＶＳ年齢調整・肺癌　０．０３　　　　　０．０７　　０．０１
喫煙率（日20本以上）ＶＳ年齢調整・胃癌　０．４４　　　　　０．１１　　０．０５

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　北日本
日照時間と腎不全（男性）　　　０．５３：負の相関　　　（西日本０．２５、全国０．０１）
日照時間と自殺（男性）　　　　０．５５：負の相関　　　（西日本０．０６、全国０．２２）
日照時間と胃癌（男性）　　　　０．１１：負の相関　　　（西日本０．０７、全国０．０１）
日照時間と肺癌（男性）　　　　０．５６：負の相関　　　（西日本０．０８、全国０．０５）
＊但し、ここでは喫煙率・肺癌率共に極端に高い青森県を除いて計算した
肺癌（男性）と喫煙率　　　　　０．０８：正の相関　　　（西日本０．１１、全国０．００）
＊但し、ここでは喫煙率・肺癌率共に極端に高い青森県を除いて計算した
日照時間と脳梗塞　　　　　　０．２８：負の相関　　　　（西日本０．２４の正の相関、全国０．０７）
日照時間と不慮の事故（男性）　　０．２３：負の相関　　　（全国０．００）
22 ：名無しさん：2007/06/21(木) 08:06:58: なお

①北朝鮮拉致被害者数マップ
②人喰い風習から発見されたプリオン病ＣＪＤの日本国内のマップ
③白血病マップ

この３つは明らかに無視できない範囲で重複している。

（注意：白血病マップで鹿児島、宮崎、長崎などが多いのは、ヒトT細胞白血病ウイルス
の蔓延地であるためであり、その点は除外して考えていただきたい。）

更に、以下に決定係数（相関係数の2乗）を示したが
白血病の死亡率と肺癌の死亡率とが異様な統計傾向を同様に示している。

白血病　VS　　肺癌　　　北日本０．４１　西日本０．０２　全国０．０５
白血病　VS　日照時間　　北日本０．４６　西日本０．００　全国０．０１

白血病も肺癌も共に放射線で誘発可能。秋田、新潟などでは放射線発癌テロが
一般的になっていないとこのようなデータは出にくい。　

上のようなデータは偶然ではない。

間違いなく日本国家、特に北日本は屠殺場になっている。
殺しているのは地域警察、役所、病院、町内会などなので手がつけられない。
年間1万人以上は間違いなく間引き殺人されている。

これは「人道に対する犯罪」である。
23 ：痴女ギャルお姉さま：2011/03/14(月) 13:07:03: oaQx!S=|, www.galmovie.org, 痴女ギャルお姉さま, http://www.galmovie.org/185.html