皮膚で作られるたんぱく質「インターロイキン３３（ＩＬ―３３）」がアトピー性皮膚炎を引き起こすメカニズムを発見したと、兵庫医科大と三重大の共同研究グループが発表した。治療薬の開発につながると期待される。論文は５日付の米科学アカデミー紀要電子版に掲載された。
ＩＬ―３３は皮膚表面の細胞内に存在する。かきむしったり花粉やダニなどで刺激が与えられたりすると、細胞から出て白血球などと結合し、アレルギーを引き起こす。アトピー性皮膚炎の患者にはＩＬ―３３が多いことが分かっているが、発症との関係は不明だった。
研究グループは遺伝子を操作し、ＩＬ―３３を野生型の約１０倍作るマウスを作製。清潔な環境下で飼育したところ、生後６〜８週で全てのマウスの顔や手、しっぽなどに、かゆみを伴い皮膚が厚くなるアトピー性皮膚炎の症状が出た。
遺伝子操作マウスは、かゆみの元になるヒスタミンを分泌する肥満細胞が野生型の約３倍に増加。特殊な自然リンパ球も増え、炎症性たんぱく質ＩＬ―５を作り出していた。ＩＬ―５の作用を中和させる抗体を投与すると、皮膚炎の症状は緩和されたという。
兵庫医科大の山西清文主任教授は「日本人の少なくとも約２０％はアトピー性皮膚炎の患者と言われているが、対症療法しかない。ＩＬ―３３などを標的にした薬の開発が期待される」と話している。