Mitochondria、新陳代謝およびエネルギー利用を調整する各セル内の小さい構造は新しい調査に従って、癌療法のための有望で新しいターゲット、であるかもしれません。 セルの mitochondria の番号を調整する 2 つの生化学的なシグナルの処理はジャーナル FASEB でシカゴの研究者のチーム報告しますマウスに移植された人間の肺癌を縮めることができます。
各セルの中では、 mitochondria は 2、分裂と呼出されるプロセスで絶えず分割して、 1 つに再び、融合と呼出されてマージしています。 セルが分かれることができる前に mitochondria は分裂によって番号を高め、 2 つの山、各セルのための 1 に分かれなければなりません。
従って分裂そして急速に癌細胞を分けることの融合を調整するシグナルの不均衡の逆転によって、研究者は劇的に細胞分裂を減らせました癌の成長の認刻極印の急速な細胞増殖を防ぎます。 ミトコンドリアの融合を促進するシグナルの増加する生産により腫瘍は原寸の 3 分の 1 に縮まりました。 分裂を禁じる分子との処置は多くにより半分によって腫瘍サイズを減らしました。
「私達は人間の肺癌のセルラインにミトコンドリアの分裂の方のそれらを傾けるシグナルの不均衡が」、言ったスティーブン L. Archer、 MD の薬シカゴ大学および調査の年長の著者のハロルド Hines Jr. の医学部教授をあることが分りました。 「融合のシグナルを後押しするか、または分裂のシグナルを妨げることによって私達はバランスをひっくり返せました癌細胞の成長および増加の減らす他の方法細胞死。 私達はこれが癌治療に有望で新しいアプローチを」。提供することを信じます
「これは癌細胞のための潜在的で新しい弱点であることができます」調査の主執筆者を言いました Jalees Rehman、 MD のシカゴのイリノイ大学のそして薬理学仲間の医学部教授。 「多くの抗癌性の薬剤の標的細胞部。 私達の作業シフト個別しかし必要なステップへの焦点: ミトコンドリアの分割。 細胞分裂のサイクルは mitochondria が分割から防がれれば停止します。 この新しい療法は直接サイクルを」。目標とする慣習的な化学療法に対して抵抗力があるようになる癌に特に有用かもしれません
研究者は複数の異なった肺癌のセルライン内のミトコンドリアネットワークが非常に、正常な肺セルと比較されてフラグメント化したことが分りました。 癌細胞に mitofusin-2 (Mfn2)、隣接した mitochondria をつなぎ留めることによって促進する、および細胞器官を囲み、 2 つの離散フラグメントに絞ることによって分裂を始める、 dynamin 関連の蛋白質 (Drp-1) のハイレベル融合をありました蛋白質の低水準が。 癌細胞の Drp-1 はまた実行中形式にであり最もがちでした。
研究者は融合を高め、細胞培養と動物モデルのミトコンドリアネットワークを、復元する複数の方法をテストしました。 彼らは Mfn2 の表現を高めるのに遺伝子療法を注入しました (mdivi-1) Drp-1 を禁じる、および Drp-1 の生産を妨げるために使用された遺伝の技術を使用しました小さい分子。 3 つの介在はすべて著しくミトコンドリアの分裂を減らし、ネットワーキングを高め、そして癌細胞の成長を減らしました。