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虚血により心筋壊死に至る過程では、
1) 心筋細胞膜が障害され、細胞質可溶性分画マーカーである

　・クレアチンキナーゼ：CK
　・クレアチンキナーゼMB：CK-MB
　・ミオグロビン
　・心臓型脂肪酸結合蛋白(H-FABP）

　　が循環血中に遊出する。
2) さらに虚血が高度で長時間に及ぶと筋原線維が分解され、心筋筋原線維の構造蛋白である

　・心筋トロポニンT，I
　・ミオシン軽鎖

　 これらが流出する。

発症からの経過時間別に見た各心筋傷害マーカーの診断精度

	<2h	2〜4h	4〜6h	6〜12h	12〜24h	24〜72h	>72h
ミオグロビン	○	○	○	○	○	△	×
心臓型脂肪酸結合蛋白（H-FABP）	○	○	○	○	○	△	×
心筋トロポニン	×	△	◎	◎	◎	◎	◎
CK-MB	×	△	◎	◎	◎	△	×
CK	×	△	○	○	○	△	×
ミオシン軽鎖	×	△	○	○	○	○	○

◎ 感度，特異度ともに高く診断に有用である
○ 感度は高いが，特異度に限界がある
△ 感度，特異度ともに限界がある　
× 診断に有用でない

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アントン(Anton)症候群とは、両側の後頭葉の皮質の鳥距野または視放線の破壊により、両眼がまったく見えなくなる（皮質盲）が、自分の皮質盲に気づかず、見えていると主張したり、見えないことに平然としているものをいう。視覚性病態失認 visual anosognosiaとも言われる。

アントン(Anton)症候群のような、器質的障害を否認する症候群のことを否認症候群と称することがある。半盲、片麻痺、言語障害などの客観的な障害があるにもかかわらず、患者はそれを否認する。器質的脳障害によることが多く、人格障害と関連した心理的異常のこともあるとの指摘もある。

アントン(Anton)症候群の実際の症例では、まるで見えているかのように振る舞い、一定の視覚体験を話すが、きかれると盲であることを否認する場合が多い。多くの場合、見当識の障害や健忘症状を伴う。皮質聾に対する否認も報告されているが、あまり多くはないようである。錯乱、健忘、作話傾向、見当識障害、多幸、幻視などが発現に関与している可能性が指摘されている。全般的な認知水準の低下がかなり強い場合にみとめられるといってよい。したがって、盲状態を「意識化しうるだけの認知水準」に達していないために、こうした否認が生じると考えることもできる。(病態失認の捉え方)。

原発性糸球体疾患における病理や病態などを理解するのは、結構難しいものがあるのではないでしょうか。そのため、国家試験などにおいて腎疾患の問題が苦手、という方もいらっしゃると思われます。

その苦手意識を克服できるよう、一助となると思われるサイトをご紹介いたします。

【サイト名】阪大大学院腎臓内科学
【該当ページ】IgA腎症の見方/膜性腎症
【説明】糸球体の構造理解から説明してくれています。図示もあり、非常に分かりやすいです。

【サイト名】東京大学大学院医学系研究科　腎臓･内分泌内科
【該当ページ】kid-endo/06 - 原発性糸球体疾患
【説明】講義スライド・テキストページには、その他の領域に関する詳しい資料もおかれています。

【サイト名】棚状配列の僕
【該当ページ】ネフローゼ症候群と急性腎炎
【説明】個人サイト。講義のまとめなどだそうです。

【サイト名】北里大学電子教科書
【該当ページ】原発性糸球体腎炎の病理学的特徴
【説明】診断学的な特徴が掲載されています。テキストのみ。