2004 | 07 | 08 | 09 | 10 | 11 | 12 |
2005 | 01 | 02 | 03 | 04 | 05 | 06 | 07 | 08 | 09 | 10 | 11 | 12 |
2006 | 01 | 02 | 03 | 04 | 05 | 06 | 07 | 08 | 09 | 10 | 11 | 12 |
2007 | 01 | 02 | 03 | 04 | 05 | 06 | 07 | 08 | 09 | 10 | 11 | 12 |
2008 | 01 | 02 | 03 | 04 | 05 | 06 | 07 | 08 | 09 |
2008-09-10 事故米のアフラトキシンによる肝癌のリスクを大雑把に計算してみた
■[医学]事故米のアフラトキシンによる肝癌のリスクを大雑把に計算してみた

日本の肝細胞癌の主な原因がC型肝炎ウイルスであること、C型肝炎ウイルスの感染率が西高東低のパターンを取ることを知っていれば、「肝臓がん患者は事故米が流通し始めた10年前から西日本を中心に爆発的に増加中」という主張がデマであることはすぐにわかる。これは前回のエントリー、■有害米と肝臓癌死亡数の増加は無関係で指摘した通りである。日本のアフラトキシンB1(以降単にアフラトキシンとする)の基準値が10 ppbで、事故米のアフラトキシン濃度が20 ppb(=0.02 ppm)だと言うから、その程度でこれほど広範囲の健康障害が生じるわけがないと常識的にも判断できる。
ただ、がん死亡率のグラフで見えるほどの影響はないとしても、事故米中のアフラトキシンによる肝癌発症はありうるのではないかと考えた。アフラトキシンがヒトの肝癌発症のリスクとなるのはれっきとした事実である。アフラトキシンの発癌性に、閾値すなわち「影響はないといえる最少量」がないとしたら、どんなに少量のアフラトキシンでもリスクがあるわけだ。直感的にはそれでも年間1人以下ではないかと思われたが、これは計算しないとわからない。
アフラトキシンのヒトの肝癌リスクは疫学的に推定されている。科学は食のリスクをどこまで減らせるか―食の安全科学 (生物の科学遺伝別冊 No.19 2006年)のP163、小西良子・熊谷進「食の安全とカビ毒」より引用する。
1998年にFAO/WHO合同食品添加物専門委員会(JECFA)が、アフラトキシンB1のヒトへの発がんリスクについて評価を行なった。ヒトを対象とした疫学調査の結果から用量-反応関係の数式を導きだし、発がんリスクを求めている。その結果、体重1 kgあたり、一日に1 ngのアフラトキシンB1を一生摂取したと仮定した場合、健常者では10万人に0.01人が、B型肝炎感染者では10万人に0.3人が原発性肝臓がんになる(年間に)と推定された。この値を、各地域でのアフラトキシンB1の暴露量とB型肝炎の人口の割合と組み合わせるとそれぞれの地域での肝臓がん発生リスク予測値を求めることができる。もし食品からのアフラトキシンB1の暴露量が体重あたり0.31 ngであった場合、肝炎人口が1%の地域であれば、(0.01×99%+0.3×1%)×0.31=0.0040となり、10万人中0.0040人がアフラトキシンB1を原因として原発性肝臓がんが起こることとなる。すなわち、原発性肝臓がんの発生率は、主としてアフラトキシンB1の暴露量とB型およびC型肝炎人口の2つの要因によって決定されることとなる。わが国のB型肝炎人口は約100万人、C型肝炎は約200万人といわれている。
事故米のアフラトキシンの量がわかれば、事故米が原因の肝臓癌発生リスク予測値が計算できる。農林水産省のサイト*1によると、平成15年度から平成20年度までの6年間で三笠フーズ株式会社に売却した非食用事故米穀のうちアフラトキシン検出分が9525.6kg=約10tである。濃度は0.01 ppm〜0.05 ppmであるが、リスクを大きくとってすべて0.05 ppmとして計算すると、アフラトキシンの総量は10 t×0.05 ppm=10000 kg×50 μg/kg=500000 μgとなる。「業者はコメのカビを取り除き、表面を削って出荷した」点は、リスクを大きくとって無視する。年間あたりだと約83000 μgとなる。これ以前の流通量は不明であるが、「もっと昔から事故米の食用転用は行われていたかもしれない」ため、リスクを大きくとって過去ずっとこの程度の量のアフラトキシンが流通したと仮定する。
流通したアフラトキシンを仮に10万人が摂取したとしたら、1人あたりの平均年間摂取量は0.83 μgとなる。体重を50 kgとすると、体重1 kgあたり、1日あたりのアフラトキシンの摂取量は、0.83/50/365≒0.000045 μg=0.045 ngとなる。肝炎人口を、やはりリスクを大きくとって10%とすると、肝臓がん発生リスク予測値は(0.01×90%+0.3×10%)×0.045≒0.0018人となる。これが、事故米によるアフラトキシンが原因の年間あたりの肝癌発生数の推測値になる。流通したアフラトキシンを摂取した人数が10万人ではなく、もっと少ないとしたら、1人あたりの平均年間摂取量も、摂取群内の発生率も増えるが、摂取群の人数が減るので肝癌発生数は変わらない。念のためにいっておくが、肝癌発生推測数が少ないからといって三笠フーズが批判を免れるわけではない。ここで計算したのは、アフラトキシンによる肝癌リスクのみである。
それほど大きな計算間違いはないと信じたいが、もしお気づきの点があったらご指摘願いたい。素人による大雑把な計算だが、仮に3桁のオーダーで間違いがあったとして、グラフに見えるほどの肝癌の増加はありえない。そのうち、中西準子先生あたりがもっと正確な評価をされることを期待している。リスクの大きさと比較して、人々の不安がきわめて大きいことは、BSE騒動を思い出させる。ちなみに日本におけるvCJD(変異型クロイツフェルト・ヤコブ病)に感染する推定人数は、全頭検査以前で「最大で0.04/1億2千万人」だそうである*2。BSE騒動と異なる点は、一企業が、自らの利益のために、容易に回避できたはずのリスクを国民に押し付けたことである。
*1:三笠フーズ株式会社に売却した非食用事故米穀(PDF)、URL:http://www.maff.go.jp/j/press/soushoku/syoryu/pdf/080905_2-01.pdf
*2:BSEとリスクコミュニケーション、URL:http://wwwsoc.nii.ac.jp/jea/letter/no24/0902/02.html
健常人10 万人に0.01人 B型、C型肝炎キャリアー10 万人に0.3人」
という記述は、「一年あたりの」発生率です。一生の間のリスクではありません。
そして重要なのはこの毒物は何年も後で肝臓癌に至らしめるということです。1年ではほとんどでません。
普通に考えて毒物食った奴を何万人も何十年にわたって調査できるわけないでしょうが。
何十年の間のリスクを言いたきゃ年数をかければいいんじゃないですか。
5年後、10年後には違った結果になるということを
懸念しているのではないでしょうか。
「1年あたり」の発生率は最初の1年間だけ調査したということではなく、
5年目、10年目も1年間単位で考えれば同じ確率ということを
説明してあげたほうがいいのではないでしょうか。
ちなみにモザンビークのInhambane州では、アフラトキシン摂取量が222.4ng/kg/dayで、がん発生率が13.0人/10万人/年間だそうです。222.4ng/kg/dayは、大雑把に言って、体重50kの人が50 ppbの汚染米を1日に220g食べることに相当します。
外国人のデータだけど、少なくともラットのデータを使うよりかはいいと思います。日本人集団で適用するにあたって、感受性の民族差よりも、他の要因による死亡のほうが強く効いてきそうですが(得てしてこういう国は医療後進国なので肝がんになる前に早死にする。するとがんの発症率を過小評価する)。それを考慮しても1桁違うってことはないでしょう。
他もやってたとチラチラ情報がでてきている
もし、ほんとにリスクを大きくとって計算する気が有るのなら、
事故米全部が食用として転用されたとして計算するべきでは?
冗談にもそうは思いたくないけど、農水省の対応とかみてると
どこまで信じていいものか・・・
そもそも肝臓癌の増加が始まっているのは1975年以降で疑惑の予防接種は1946年実施の模様。
約30年経ってやっと肝臓癌が発動したかの因果関係は調査して無いですが、2000年後から下がっているのは「当時の受信者が軒並み死亡した」可能性もありますね。
「検証C型肝炎」:感染拡大を招いたといわれるGHQの天然痘予防接種「種痘」を検証 [FNN]2004 年 3 月 25 日
http://www.asyura2.com/0403/bd34/msg/599.html
やっと問題になりだしたHCV(C型肝炎ウイルス)感染問題(2001.3.4)
http://web.kyoto-inet.or.jp/people/ryu-sano/ckan.html
ウイルス肝炎(A型、B型、C型肝炎)
http://www.mars.dti.ne.jp/~frhikaru/blood/kanen.html
三笠フーズ株式会社に売却した事故米全部で約1800000kg=約1800t(カビ米だけじゃなくメタミドホス米含む)、アフラトキシン濃度が0.01ppmとすると、アフラトキシン総量が1800t×0.01ppm=18000000μg。アフラトキシン検出分のみのざっと36倍。流通したアフラトキシンを仮に10万人が摂取したとしたら、1人あたりの平均年間摂取量は30μg。体重を50 kgとすると、体重1 kgあたり、1日あたりのアフラトキシンの摂取量は1.64ng。肝臓がん発生リスク予測値は(0.01×90%+0.3×10%)×1.64=0.64人/年間です。事故米の流通がずっつ続いていれば、10年間で数人は肝癌が発生したかもしれません。他の会社もすべて同様のことをしていたと仮定するなら、適宜数字を掛けてください。
Tp:doplxyzさん
GHQの天然痘予防接種によるという説は初めて聞きました。情報提供ありがとうございます。ただ、図書館で調べてみたところ、1960年ぐらいにすでに肝硬変の死亡が明らかに西高東低パターンをとっています(感染から肝硬変までだいたい20年ぐらい)。医原性の影響も当然ありますが、もともと西日本にHCVが多かったのだろうと思います。HCV感染率の地域差に納得できない人もいるようですが、結核などならともかく、C型肝炎のような感染力の弱い感染症が日本全国で均一だったとしたらそっちのほうが不思議です。
ベトナム産のアフラトキシン汚染米が見つかったのは16年度です。
15年度から20年度の6年とした計算は間違いです。5年間が正しい。
三笠フーズだけにアフラトキシン汚染米を売却したというソースはあるのでしょうか?
>15年度から20年度の6年とした計算は間違いです。5年間が正しい。
( ゜д゜)ポカーン
たとえば、ある高校から東大への進学実績が以下のようなとき
平成15年 0人
平成16年 1人
平成17年 0人
平成18年 1人
平成19年 0人
平成20年 0人
平均を取れば6年間で2人ですよね。
NATROMさんが「リスクを大きくとって過去ずっとこの程度の量のアフラトキシンが流通したと仮定する」と書いた意味がわかってないのかな?
「15年度から20年度の6年とした計算は間違いです。5年間が正しい」というご指摘が正しいと仮定して、肝臓がん発生リスク予測値は0.0018人ではなく、0.0022人ぐらいになります。たくさんある間違いのうち、まず出てくる1点がこの程度のもので良かったです。マイクロとナノの取り違えなどの大きな間違いをしていないか、ちょっと心配していました。「三笠フーズだけにアフラトキシン汚染米を売却したというソース」はありません。どうぞ、ご心配なら、他の企業も汚染米を横流ししたという仮定で再計算されてください。そのために計算の過程を出したのです。
To:まさくにさんへ
ご指摘の要素もおそらくあろうかと思います。直感的には主因にはなりえないと私には思われますが、具体的なデータはありません。
ブックマークをいただいているので読んでいただいているとは思いますが、一応、リンクを張らせていただきます。<a href=”http://informatics.cocolog-nifty.com/news/2008/09/post-da6d.html”>http://informatics.cocolog-nifty.com/news/2008/09/post-da6d.html</a>
1人あたり毎日300g食べるとして、年間2トンの有害米は20人で食べきります。すべてB型肝炎感染者としても、年間の肝癌発生者の推定値は、20×90/100000 人となります。計算間違っていますか?
本当にそっちの方までカビをいちいち細かく全て除去してたとは
こういうことを平気でやる輩達のこと
ちょっと信用できかねる気もしますが
畜産の方がヤバくはないんですかね?
肝臓に蓄積されるとかってことはないのかなぁ
上位捕食者に濃縮されていくことを考えると
蓄積する部位があるとしたら、かなりリスク高くなりません?
どーも米混入にごまかされているような、、、w
(メタな?)視点からするとどういった現象なのか興味が尽きません。今回の騒動でのっかっているのはどんな群なのか? いろいろな分類があると思いますが
1)単なる知識不足・おばかさん 2)公憤にかられた人 3)とにかく”ずるい営利企業”や”役人”を叩きたい 3’)騒ぎが大きくなればなんでもいい
まとめの動画を作って公開するような人の動機に興味がもたれます。漠然とした恐怖から攻撃性が喚起されるのだと思いますが…
NATROM先生のご尽力には大変感銘を受けます。おそらく上記1群の方には届くメッセージだと思います。暗黒愉快犯に対する処方箋は難しいですね。
BSEパニック、環境ホルモンブームから何を
身近なところでアルコール中毒を考えてみればいいと思います。
ウィスキー一本一気飲みすれば多くの人が急性アルコール中毒で死ぬと思いますが、
1000分の1(0.75mL)にすれば1000人に一人が死ぬというわけではありません。
高濃度での実験は、アフリカ人ではなくラットでしかできないから、
毒性の基準には動物実験のデータが使われます。
詳細はこちらのブログ(上のコメントのリンク先)のコメントで書いたので、
そちらを参照してください。
コメント欄は全部読んでなかったのですが、このデータ、初めて見ました。
1ng/day/kgのデータはあまり参考にならないと思っていましたが、
これが事実ならかなり信頼できると思います。
おっしゃる通り、ラットよりアフリカ人の方が日本人に近いでしょうし、
三笠フーズ問題も、かなり違った目で見ることができます。
ただ、問題として残るのは、
がんの問題は、遺伝子の多型性の違いの影響を受けやすいということです。
よく知られているように、日本にアフラトキシンの原因となる
カビがほとんど生息していないため、
日本人は特にアフラトキシンに対する耐性が低いということも考えられます。
これは高校の生物の教科書に載っている、マラリアと鎌形赤血球の関係と同じで、
数万倍の差異になることもあります。
その意味で、ラットのデータは「最悪の場合」として受け止めるべきだと思いますが、
あまりそういうことを言っているときりがないというのも事実でしょう。
このデータだけから安心できるということはないと思いますが、
安心材料の一つにはなるのではないかと思います。
> 薬の効果(副作用を含む)に、遺伝的な民族差・個人差によって数万倍と言わず100倍ぐらいの差異が生じるものがあれば、既に知られているはずです。
雑ぜっ返すようなコメントで恐縮ですが,自然界に存在する物質で(なら),そのような物質があっても,私は驚きません。
そのような物質もあるにはあるが,薬物として医師が処方できるようになるまでに,淘汰されていると考える方が自然ではないでしょうか?
毒を10万人に公平に分配することが可能だとは思えない。
たまたま集中したら、その人は癌になる。
宝くじを考えればわかる。
当たる確率はみな同じだが、当たる人と外れる人がいる。
NATROMさんの意見大変参考になりました、2ch等では科学的根拠に基づく仮説が無く
このような仮説は情報を求める側にとって非常にありがたいものです。
>>PATAさん
どうしても気になったので意見を言わせてください。
論点完全にずれてませんか?NATROMさんがおっしゃってるのはリスク計算です。
誰が多く摂取したかとかそのような答えを導く計算方法などありませんし
多くの人が当たった場合を最大リスク、特定の人に集中した場合を最小リスクで考えればすむのではないでしょうか?
均等配布というのは最大リスク計算であると思うので、それの何処に不満があるのでしょう?
もちろん自分が口にしているかもしれない、それも集中的にと言った不安がネット全体に広がっていることも分かります。
そして三笠フーズ等の販売側、農水省という管理側の責任も追及していかなければなりません。
しかし、どう考えてもあなたの意見は論点がおかしいと言わざるおえません。
手術でがんをきれいに取りきり、リンパ節転移もない、そういう患者さんでも10〜15%の確率で再発を起こします。これはなぜでしょう?
1個のがん細胞が分裂して2個の細胞になるのに90日〜120日かかるといわれています。1年に3〜4回分裂するわけです。1cmのがんは
何個のがん細胞から成り立っているかというと、だいたい100億個です。1個のがん細胞が何回分裂すると100個になるか計算してみると、
33回分裂して約86億個です。つまり1個のがん細胞が1cmのがんになるには8〜11年かかるということです。発見された乳がんの大きさが
1cmだとすれば現在の検査技術では早期発見です。それでも、そのがんには既に10年前後の潜伏期間があるということなのです。
10年前後の潜伏期間があるということなのです。
10年前後の潜伏期間があるということなのです。
10年前後の潜伏期間があるということなのです。
10年前後の潜伏期間があるということなのです。
10年前後の潜伏期間があるということなのです。
10年前後の潜伏期間があるということなのです。
今回のケースだと潜伏期間は30年
疫学調査の結果が出るのは2030年くらいになるね
がんには潜伏期間がある。一方、疫学調査の元になっているアフラトキシンの濃度は年々低下している。つまり、現在の低いアフラトキシン濃度で、過去の発がん率を計測していることになる。
つまり、健常者では10万人に0.01人、B型肝炎感染者では10万人に0.3人というのは、バイアスがかかっていて、アフラトキシンの害を過大評価しています(文献読めば書いてある)。
つまり、潜伏期間があることがリスクの過大評価につながっています。理解した?
ただし、今回の事件ほど食に対する消費者の信頼を失った事件はないでしょう。
極論すれば、汚染米のアフラトキシンB1濃度が20ppbだったという前提すら信用できない
ほど業者と農水省は国民の信頼を失ったと考えています。
冷静な対応をして、パニックにならないことはとても大事ですが、
一方で、今回の事件の根っこはリスクがあると分かっていても短期の利ざやが
稼げればいいというモラルの低さであり、そこに対する追求をゆるめることは
してはいけないと思います。
記事を大変興味深く読ませていただきました。
難しくてわからないところもたくさんありましたけれど。
せっかくなので質問させていただきます
体重1 kgあたり、1日あたりのアフラトキシンの摂取量が0.045 ng
というのはわかりました。
ですが
肝臓がん発生リスク予測値は(0.01×90%+0.3×10%)×0.045≒0.0018人となる。
これがちょっと不思議に思いました。
この計算はJECFAの調査で、世界中の人を対象にした数値が元になってますよね。
日本人に当てはめちゃうのはすこし無理がある気がします。
平均年齢とか健常人、っていう定義とかで、数値って変わるんじゃないでしょうか。
あと、アフラトキシンの曝露量と肝がんの発生率は、単純に比例しているのでしょうか。
アフラトキシンの曝露量が2倍になると、発ガン率が2倍になる、という理論に乗っ取って計算されていますよね(違ったらごめんなさい
そんなに単純な掛け算でいいのでしょうか。
もうひとつ、事故米によるアフラトキシンが原因の年間あたりの肝癌発生数の推測値
と書かれていますが、これは単純にお米だけを食べたときの推測値ですよね。
ほかの農薬や化学物質とアフラトキシンの合わせ技でさらにリスクが上がるかも知れないのに、こう表記するのは誤解を招いてしまうのではないでしょうか。
最後に、添削をお願いします
自分がどれほどアフラトキシンを食品から摂取しているかわかりませんが
仮に事故米を食べなかった10万人のアフラトキシンB1の暴露量が体重あたり0.015 ngであった場合
事故米を食べた人は、食べなかった人より肝がんの発ガン率が3倍になる。
という計算でよいのでしょうか。
長々と失礼いたしました。ご教授をお願いします。
論点完全にずれてませんか?NATROMさんがおっしゃってるのはリスク計算です。
誰が多く摂取したかとかそのような答えを導く計算方法などありませんし
多くの人が当たった場合を最大リスク、特定の人に集中した場合を最小リスクで考えればすむのではないでしょうか?
均等配布というのは最大リスク計算であると思うので、それの何処に不満があるのでしょう?
私もリスクはPATAさんのように考えるべきだと思います。
ただそれに合う計算モデルは今のところ知りません。
多くの人が当たった場合を最大リスクとして、そのリスクが
肝臓ガンの発生は極めて少ないと結論すると、カビ毒米は
実質安全なのだとの解釈になってしまいます。
本当にそうなのでしょうか?
実際、カビ毒米は流通段階で1Kg〜10Kgほどに小分けされますから、
袋にはカビ毒の多い袋と少ない袋では相当にバラツキがあると考え
るべきだと思います。カビ毒の多い袋を2〜3人で食べ切った場合、
その人たちが発症する確率と袋のカビ毒濃度の分布から発症人数を
計算するのが正しいと思いますが。。。
ちなみに、米粉にするものでも表面は削ります。
安全を取っているためと思いますが、精米前なので、カビ毒濃度は実際よりもっともっと低いです。
20人で食べきってしまった場合のことも書いてあるじゃない。
要するに、肝癌になるリスクは少なそうだけど、だからと言って許される事じゃないと言うことで良いんじゃないの。
たまたま集中したときのリスク計算も、コメント欄の「2008/09/11 20:38 」でしています。B型肝炎キャリアの人が50 ppbの汚染米を毎日300g一生涯食べ続けたとして、アフラトキシンが原因で発癌する可能性は年間90/100000(0.09%)の確率です。
To:あああさん
がんの潜伏期間についてはおっしゃる通りです。「肝臓がん患者は事故米が流通し始めた10年前から爆発的に増加中」とか言っている連中に教えてあげてください。それはそれとして、エントリーでも書いてあるように、「疫学調査の結果」は既に出ています。
To:理屈ではねさん
おっしゃる通りです。私の危惧するところは、デマを根拠として、「肝癌が西日本で大量に発生した責任をどうするんだ!!」などと批判してしまうと、肝癌の増加と汚染米が無関係だと反論されたときに批判の根拠がなくなってしまうことです。「仮に今回の件で健康被害がなかったとしても、三笠フーズのやったことは許されない」というスタンスでの追求のほうが適切だと私には思われます。
To:kabaさん
>この計算はJECFAの調査で、世界中の人を対象にした数値が元になってますよね。
>日本人に当てはめちゃうのはすこし無理がある気がします。
>平均年齢とか健常人、っていう定義とかで、数値って変わるんじゃないでしょうか。
ご指摘の通りです。コメント欄の2008/09/11 10:06あたりで言及しています。だからこそ「大雑把に」なのです。しかし日本人のデータはないので、このデータを使うのがいまのところもっとも正しい値に近くなると思います。少なくともラットのデータを援用するよりかはいいです。感受性や平均年齢等でリスクが異なるとしても、アフリカ人集団と日本人集団とで1000倍異なるとは私には思えませんが、心配性な方は適宜ご自分が考える倍率を掛けてください。
>あと、アフラトキシンの曝露量と肝がんの発生率は、単純に比例しているのでしょうか。
疫学データからは、ほぼ線形の関係となるそうですよ。これも厳密に言えば、ずれはあるでしょうが、それでも数倍も違わないと思います。
>ほかの農薬や化学物質とアフラトキシンの合わせ技でさらにリスクが上がるかも知れないのに
他の要因を考えるなら、農薬ではなく、肝癌の場合はまずは肝炎ウイルスですね。癌全体としては、なんと言っても喫煙です。喫煙のリスクと比較しようかなと思わないでもなかったですが、無駄に紛糾しそうなので止めました。焼酎のアフラトキシンのリスクを心配する喫煙者は馬鹿だと思います。
>仮に事故米を食べなかった10万人のアフラトキシンB1の暴露量が体重あたり0.015 ngであった場合
>事故米を食べた人は、食べなかった人より肝がんの発ガン率が3倍になる
「アフラトキシンが原因の肝癌の発生率が3倍」と解釈するべきだろうと思います。アフラトキシン以外で肝癌になる人が多ければ多いほど、肝癌の発生率比は小さくなります。肝癌の発生率比で見てしまうと、0.015 ng群対0.045 ng群では、ほとんど変らないと思います。
>JECFA(1997)において、アフラトキシンB1は強い発がん性を有するとされています。また、遺伝毒性発がん物質であることから摂取量を可能な限り低減すべきとされています(耐容摂取量(注)は設定されていません)。
>(注) 耐容摂取量は、摂取し続けても、健康への悪影響がないと推定される摂取量。
とあり、定量的な議論が無効のように読めます。
コレは要するに1997年の時点では不明であったリスクが1998年に評価されたので定量的に論じることができるようになったのでしょうか。
それとも、今回の試算では遺伝毒によるリスクは計算に入っておらず、やはり可能な限り摂取してはならないと考えるべきでしょうか
耐容摂取量が設定されていないことがすなわち、定量的な議論が無効だとする理由が分かりません。坂下さんは、閾値のないリスクはすべて「定量的な議論が無効」だとお考えですか?「可能な限り摂取してはならない」ことと、「現在入手可能な情報からは、汚染米による肝癌リスクは低いと推定できる」ことは両立します。アフラトキシンを避けることが容易であれば、たとえリスクが低くても、摂取するべきではないとするのが合理的です。リスクを避けるためのコストと、リスクの大きさの両方を考えましょう。
たとえば、0.01μg/day/kgあたりの摂取量で、
10人中1人が肝臓がんになるという状況を考えて
1年間晒され続けると肝臓がんになるとすると、
事故米中のアフラトキシン総量は360mgと計算され、
最大で360mg/(0.01μg/day/kg×60kg×365day)=1600人を肝臓がんにする能力があることになる。
ちなみに、「1年」という期間はアフラトキシンの毒性の性質を考慮。
アフラトキシンのような発がん物質は、遅効性である一方、遺伝子の多型性による部分が多いので
ある程度以上の期間晒されても一定以上に発がん率が高まらないと思われるから。
例えば、10日間、40μg/day(体重あたりにする120μg/day/kgくらい)の餌を食べさせて、
その後、82週普通の餌を食べさせると1割(オスは2割、メスはゼロ)が肝臓がんになったというデータがある。
これは若干極端なデータ(最初の濃度が非常に高く、かなり期間が短い)ですが、
もう少し普通の条件でも、同様のデータが得られる可能性があります。
という話もあるようです。
911陰謀論や血液型性格判断を話題にした時とそっくり。
そんな均等に拡散するわけがありません
http://d.hatena.ne.jp/finalvent/20080913/1221265065
「0.01μg/day/kgあたりの摂取量で、10人中1人が肝臓がんになるという状況」の根拠を教えてください。それから、私がリスク計算に使用した数字は、1年間ではなく、「一生摂取した」という仮定での話です。
To:ひ゜ょん♂さん
計算の過程は示しているのですから、「10tを10万人で割るのが非現実的な仮定」とお考えなら、ひ゜ょん♂さんが現実的だと仮定した状況で計算してみてください。もっとも極端な場合、つまり有害米をそのまま一生涯食べ続けた場合の計算は、コメント欄の2008/09/11 20:38でしています。実際のところ、(一生涯どころか)1年間にわたって有害米を300g/day食べ続けるなんてことはきわめてありそうにないのですが。
(出典がないので本来著作権法違反)
が、そもそもそれは、こちらのブログのコメント欄で、
NATROMさんに対して書いたものです。
容量作用曲線について説明している部分だったんですが、
そこだけ抜き取られても意味不明なのは仕方ありません。
NATROMさんの反応の仕方からして、
コメント欄での返答は読んでいただいていないようですが、
それも踏まえつつ、本文を全面的に改訂しました。
NATROMさんのこの記事も紹介しつつ、
「疫学調査」の解釈に関する問題を指摘しておいたので、
一読いただけるとありがたいです。
孫引きですがモザンビークのデータの元データも掲載して、
有効性を検討しています。
(コメント欄の議論に関しては書いてから考え直した分もあるので、
本文を優先していただけると幸いです)
10kgの精米を食い終わるのに1人で3食どれぐらい食えばいいかとか、自分で磨いで炊飯したことがある人じゃないとわからないと思います。
でその辺想像できない人がとんでもない推定量出して暴走してるとか。
高負荷にさらされた場合の評価はどうなってるのかな?
年間1.7tを10万で割れば17g、これを365日で割ったらフリカケにもならん。
ただの数字遊びだよ。
国が言う工業用糊に使った>そっちの企業の話ではお米を糊に使うなんていまどき聴いたことないもっといい素材がある
農林水産省のページにてなぜか19年度のアフラトキシン調査が中止されている
もしかしたら他にもあるかも
農林水産省がやたらと三笠フーズに斡旋している
三笠フーズは国から3〜5倍の値で事故米を購入してたと見られる
よって農林水産省を信用した計算は大きく崩れる
正しく言うと計算自体は崩れないが安心だという推定神話は崩壊する
事故回収はすべきではない
そういう甘さが昨今の日本の食の現状ではないのですか?
毒性は限りなく0に近くてもやはり回収すべきだと思います
じゃあ回収しなくていいという人は毒性が限りなくない
賞味期限切れの食材が棚に並んでたりレストランで同じ値段で置かれても怒りはしないのですね?
良心という言葉を知ってますか?
こんな危険が実際はガクーンと下がると言われたら、理由が書かれていても理解が追いつかないのはある意味当然だと思います。
私も難しくて計算でちんぷんかんぷんになったくちですorz
NATRMさんの計算の0.0018人/年間の年間は、一年食べた人ではなく、一生かけて食べ続けている人たちの1年間を切り取った率と言うことで良いんですよね? これ強調した方がよろしいかと思います。米欄読むまで自分もわかりませんでした。
もっと単純に、茶碗3杯のように、どれだけ食べれば確実(1割程度の率でも)に肝癌になると言うような計算を出されれば解かりやすいかも。
とにかくとても勉強になりました。
避けるに越したことは無いとは思いますが、飢えるのも厳しいので手元のあやしい煎餅食べてしまいます。
高負荷にさらされた場合の評価は、2008/09/11 20:38でしています。「一般的な薬物中毒や放射線の被曝でも、こんな計算手法でリスク評価はしない」のであれば、アホナ計算さんが一般的な計算手法でリスク評価してみせてはいかがです?できるものならね。「年間1.7tを10万で割れば17g、これを365日で割ったらフリカケにもならん」のいうのはその通り。2ちゃんねる等で不要に煽られている人たちに言ってあげてください。
To:うーんさん
「正直この計算で無毒というのは信用できない」とありますが、無毒ではないです。年間当たり0.0018人の肝癌発生が推測できます。事故米がもっとたくさんあるかもしれないとお考えなら、その分を掛けてください。実は現在わかっている量の100倍あったなら、年間当たり0.18人の肝癌発生が推測できます。私の計算が信用できないなら、自分で計算してくださいな。その根拠は示しています。
回収の是非については、社会的な影響も考慮するべきですが、安心(安全ではなく)のためのコストをどれくらいかけるのか、という問題になります。賞味期限切れの食材が棚に並んでたりレストランで同じ値段で置かれていたら怒りますが、実質的にアフラトキシンの害がない焼酎を回収する羽目になったメーカーには同情します。
BSE騒動をはじめとして、日本の食に問題がある点については同意します。
既にNATROMさんがコメントされているようですから蛇足となりますが
>国が言う工業用糊に使った>そっちの企業の話ではお米を糊に使うなんていまどき聴いたことないもっといい素材がある
>農林水産省がやたらと三笠フーズに斡旋している
この点には誤解があるようです。
事故米というのはイレギュラーですから、その量も時期も発生するまで不明です。
だから工業用の原料としては「使用可能」であっても「想定外」です。
しかし、保管貯蔵にはコストがかかっていますし、国としては可能な限り廃棄を避けたいわけで
「食料用途外」を条件で売るわけですが、上記のような理由で買い手がつきません。
言ってみれば、押し売りに近いかたちで三笠フーズなどに引き取らせている訳です。
このような「事故米」は用途の如何を問わず廃棄するべきとお考えですか?
処分のための費用も含め、それまでの全てのコストは我々の税金ですが。
>じゃあ回収しなくていいという人は毒性が限りなくない
>賞味期限切れの食材が棚に並んでたりレストランで同じ値段で置かれても怒りはしないのですね?
まあ毒性が「無い」ことが事実(というか健康上の被害がないことが確実)で
見た目や味にそれほど問題が無いなら、私は文句は言いませんが。
(但し最初にきちんと賞味期限を過ぎていることを言ってくれることが条件)
まあ価格については交渉するでしょうけどね。
というか、ニュース聞いたとき直感的にはそんなんたいした被害は出ないだろ、という感じでした。
だから許されるとか許されないとかいう話と混同している人が多いのはびっくり。
BSEのときとよく似ていますね。
とされているが、この計算に体重は無関係であり摂取量が危険範囲か否かの目安!
計算にある50ppbを例にとると、1キログラムの食材中に50マイクログラムを含み、
100グラムの食材中には5マイクログラム含まれることになる。違うのかな?
汚染米の現実的な摂取パタ−ンを想定すると、米菓子やレンジで加熱調理するパック
あるいはレストラン等での外食のケ−スで100グラム単位、米袋で購入して使用する
場合は500グラム単位で10日程度食べ続けると推察するが如何かな?
さて、100グラム中の5マイクログラムは5000ナノグラムであり、紹介されているモデル
とは汚染レベルに開きが大きすぎる。致死量となるかは不明だが、千分の6ミリグラム
つまり6マイクログラムが人体に危険な量になるとの指摘を軽視できないだろう。
10ppbが基準値に設定されているのも、数マイクログラムが危険域にあるとの認識の
表れだろう。
何所の家庭でも米は袋で購入するのが一般的であり、汚染レベルが相当希釈されていて
も短期間に集中して摂取することでリスクが再浮上することが問題と考えている。
どんな計算を繰り返しても、数マイクログラムが危険な水準ではないという研究成果が
公認されないかぎり、問題ないとか安全であるという類の発言は控えるべきだろう。
余談だが、フリカケの表現は現実離れした条件設定に無理があると素直に指摘したもの
だが、理解できなかったのかな。
例えば
10tのアフラトキシン米を10kgずつに梱包したら1000袋できることになり
これが10%の状況で混ざっているとすると10000袋の中に1000袋あることになります。
その1万袋を買う事が出来た人間が1000人居たとすると
(その間新たな供給は無い物とする)
各人が買う袋は10袋、
一週間に1袋(凄いペースですが)買うとすると10週で消費されてしまいます。
この場合
7週以上カビ米を買う人は理論上独りも居ません。
10%というとんでもない混入率で
1000人という少ない人数で消費した場合でさえ
人体に影響が出ると思われる期間の摂取は有り得ないだろうと思われます。
大体にしてからが
食用トウモロコシの違反率が%オーダーであるのですから
今更10tやそこらのアフラトキシンが供給されたところで
雀の涙でしょう
http://www.w-life.co.jp/mame_nori.htm
http://www.yamazen-k.co.jp/contents/mutenka/material_kome.htm
アフラトキシンによる肝がん発生リスクが思いのほか強く
5週程食べ続けただけで10人に1人が発症したとしても
先ほどのケースで
このアフラトキシン汚染米が原因で死ぬ人の期待値は
わずかに1.28人です。
コメの状態で食ってこの程度ですから
焼酎や煎餅をヒステリーのせいで回収する事になった
業者には心底同情します。
http://app.cocolog-nifty.com/t/trackback/200716/42435646
↑
更新されているよ。
汚染レベルは正しく評価されており、モザンビ−クの例をモデルとして今回の事件を
評価することに異論はありません。
ただし、結論は別ですよ。
危険に対する疫学的な評価は安全を保障するものではなく、特に短期間に高濃度汚染
にさらされた場合の安全性は示されてはいない。
年間の発症者数は僅かでも10〜20年を累計すれば大きな数となる。
安全であるということが立証されなければ、危険であるという結論にかわりはない。
http://informatics.cocolog-nifty.com/news/2008/09/post-da6d.html
↑
昨日、大幅に更新されたのでチェックを推奨。
固定リンクを張りなおしておくよ。
なんという視野狭窄かつ1ビット思考。
今回のようにアフラトキシンが混入しようがしまいが、大量に流通している食品は、もとよりゼロリスクとは言えないでしょう。
だいたい、完全にないということを証明できる人なんてこの世にいないよ。
ないものねだりも大概にしたほうがいい。
いやぶっちゃけ、今回はアフラトキシンの混入量が多かった、つまり普段は基準値以下で少ないけど混入していることもある訳だから、我々は普段からアフラトキシンのリスクには晒されているんですよ。
有り無しだけで判断するなら、もうこれから何も流通させられないことになります。
最初から結論ありきということですね!わかります!
良くわかりませんが、2chで言うところの「マスゴミ」みたいですね!
「安全」を「安心」に、「危険」を「不安」に替えれば正しいと思いますが、
両者を混同していませんか?
薬事・食品衛生審議会食品衛生分科会食品規格部会の平成20年7月8日議事録にて
アフラトキシンの暴露評価について、アフラトキシンB1、4μg/kg、
トータルアフラトキシンを8μg/kgの規制の場合で1.88ng/kg体重/日としている。
この暴露推定値は、現行の10ppbを基準とした規制と顕著な差異は認められず、
国内で流通しているB1の含有量が設定された規制値を超えるものの割合が
非常に少ないことをしめすという主旨の発言がなされている。
同時に、1ng/kg体重/日(体重50kgで50ng/日)の摂取とすればB型肝炎の陽性者に
おいても肝がんの発生リスクは極めて少ないとしている。
疫学的に安全とされているデ−タは、この汚染レベルのものしかない。
ところで、安全を主張する諸氏は食品衛生法でアフラトキシンB1は検出されては
ならないとされているのはご存知かな?
(遺伝毒性発がん物質のため、耐容摂取量を定めず可能な限り低減すべきとしている)
現行の10ppbは、昭和46年に規制が決まったときの検出限界をもとにした値であり、
測定方法の進歩で現在では上記のような高精度な暴露評価が可能となっている。
つまり、現行の規制が守られれば1ng/kg体重/日程度の暴露量に実績値は抑えられ、
肝がんの発生リスクは問題となる水準にならないと評価されている。
しかし、今回生じた50ppb=5万ng/kgというような高濃度汚染食品が流通する事態など、
アフラトキシンのリスクコントロ−ルの中では微塵も想定されてはいない。
コ−ンやナッツ類の汚染を持ち出す御仁もいるが、上記暴露評価はこれらを含めた
総合的な数値で示されており極めて特殊な食生活でなければ安全範囲に入っている。
僅か100gで5千ngも摂取したとき、どこを叩くと安全だという結論が飛び出すのかな?
横から唐突に失礼いたします。
>ただし、結論は別ですよ。
>危険に対する疫学的な評価は安全を保障するものではなく、特に短期間に高濃度汚染
>にさらされた場合の安全性は示されてはいない。
わたしの読解としてはNatrom様のエントリの結論は、単に計算結果を提示しリスクがどの程度であるかを語っているだけであると思います。また9月9日のエントリでNatrom様が仰っている事……つまり「10年前から増加した肝臓癌死亡者数の原因が事故米とは言えない」を補強する形にはなっています。
しかしそれをもって「だから事故米は安全だ」とは読めなかったのですが、どの部分がNatrom様の結論と仰っていますでしょうか。
これって、
「アフラトキシン5000ng入りの米100gを摂取したとき」
と言っているのでしょうか?
その場合、茶碗いっぱいのアフラトキシン米を食べる事になるわけで、
確かに、大変不健康そうですね。
ところで、
例えば「十万人が十tの米を六年かけて食べた」場合、
一人が一日当たりに食べる米の平均的な量は、多く見積もっても、精々0.05g。
茶碗いっぱいのアフラトキシン米を食べるのも、楽じゃありませんね。
>ところで、安全を主張する諸氏は食品衛生法でアフラトキシンB1は検出されては
ならないとされているのはご存知かな?
「安全を主張している」のかどうかについては いど さんが述べてくれていますので繰り返しませんが
私は食品衛生法も承知した上で「大した危険性は無い」と判断しています。
なんとなれば、アフラトキシンをはじめとする各種マイコトキシン等は明らかな異物であり
排除する(リスクをゼロに近づける)ことが可能であるからそうしようと言っているに過ぎないと理解しています。
喫煙や、場合によっては肉食でさえ明らかに発ガンのリスクを高めますが
これらを取り除くことは現実的ではないでしょう。
しかしカビ毒なら流通から取り除くことはできるわけですから、それを看過してはならない
というのが食品衛生法に謳われる内容だと理解します。
その意味で今回の三笠フーズ他数社の行為は極めて悪質であると思いますし
再発防止のための追求や制度の見直し等の対策の検討は徹底的にやるべきだと思いますが
リスク評価とは分けて考えるべきでしょう。
平均的に2ng/kg/dayというのは
一部の人たちはさらに高濃度のアフラトキシンにさらされている事を
あらかじめ考慮されていますよ。
トウモロコシの話ですが2005年以降
食用トウモロコシでのモニタリング調査の結果、
2005、2006、2007年の三年間でおよそ4%平均程で
基準値違反のトウモロコシが発見されています。
飼料用では見つかっていないのですが、おそらく検査が甘いのでしょう。
例えば検出率が1%で平均の汚染濃度が10ppbのものでも
完全に撹拌してしまえば
平均的に0.1ppb=0.1μg/となります。
日本の牛乳のアフラトキシンM1は未規制ながらも
基準値以上のアフラトキシンが検出されていないのはこの効果だと思われます。
いっぽうピスタチオやピーナッツなどは完全な撹拌が難しいため
低頻度で基準値を超える違反が見つかります。
中西先生の過去記事を読めば分かるかと思いますが、
http://homepage3.nifty.com/junko-nakanishi/zak140_136.html
アフラトキシン汚染の分布は二項分布ではありません。
あなたのおっしゃる現在の検出限界0.01μg/kgで規制した場合
合格するアメリカ産トウモロコシは
グラフから読むに確実に10%以下です。
汚染米100gでアフラトキシン5000ngを摂取したことになりますね。体重50kgの人なら、100ng/kgに相当します。毎日汚染米100gを一生涯食べ続けたとして、100ng/kg/dayとなり、モザンビークのInhambane州の約半分の摂取量となります。もちろん、モザンビークの平均年齢、医療事情、日本人との遺伝的背景の違い等々を考慮すると、がん発生率が13.0人/10万人/年間という数字をそのままあてはめることはできませんが、それでも大雑把な推計には使えます。日本人集団と比較して100倍違うってことはありそうもないと私は思いますが、どうでしょうか。
だからと言って「安全」って言っているわけではないですよ。アフラトキシンの発癌性には閾値がないそうですから、どんなに微量であっても安全ではないわけです。じゃあどれくらい「危険」かってのを、計算してみたのです。
いくつか疑問に思ったことがあるので質問させてください。
計算では事故米が10万人に拡散してることになってますが、真に濃度の高い物は小分けされ拡散しなかった可能性はないでしょうか?
極端な話、箱の上の方を検査して基準を上回ったので撥ねたのだが、実は箱の下のほうに強烈な毒に浸かった集団が隠れていた場合とか。その強烈小集団が拡散もせず同じ家庭。あるいは同じ村、同じ町で消費され続けるとか。その場合がん発生率はぐんと上がってしまうような気もします。
また、時間経過により事故米の毒が熟成され濃度をあげる可能性はないのでしょうか。カビ胞子が少しでも混ざっていればアフラトキシン濃度が10倍、100倍になってもおかしくないなあと単純に考えてしまいます。
素人考えですから笑われるかも知れませんが本当に心配です。
カビも生物ですから、アフラトキシンを生成する条件が存在します。
http://www.tokyo-eiken.go.jp/issue/health/08/08.pdf
>アフラトキシンが作られる最適条件は、温度30℃前後、湿度95%以上
この条件で保管したら、アフラトキシン云々以前にカビだらけになりそうな悪寒が。
何度も見ましたが、実際に大きさ数センチ以上も有る
と思われるカビ米の塊が数個以上も出てきました。
あれは特殊なサンプルなのでしょうか? 違うと思いますが。
そもそも事故米は輸入する以前にどんな環境におかれて
いたのでしょうか? そのあたりの情報もまったくありません。
全部のカビがアフラトクシンを作るカビではないと思いますが、
仮にその問題カビが生えた米ではカビが相当に成長しているように
思われて心配です。
日本でも気温30℃は普通にあるし、湿度はもっと低いと
思いますが、正常な米に混ざった場合に、本当にその生物は
活動を停止し、周りの米粒をカビさせないのでしょうか?
いろいろ疑問が出てきます。
>活動を停止し、周りの米粒をカビさせないのでしょうか?
カビている米は不味いから、そもそも食わない方が良いよ〜。
「飽食の時代」なんだから、異常を感じたら食わない選択が取りやすい幸せを享受すべし。(対処療法的には)
不味いけどもったいなから食べる→それが現状 と思います
カビの発育温度範囲とカビ毒産生温度範囲には違いがあります。つまり、カビが発生しているからといって、カビ毒も生成されているとはいえません。
#生成量の問題もあります。
小児癌のリスクが大幅に増えるというようなことが書いてあるブログもあって心配なのですが・・・
がちんこの議論が多いので、ちょっと一息。
私の本当の体験です。
昔、茨城県の東海村の原研でコンピュータ関連の仕事をしてた時のことです。
そこの安全工学研究室のあるチーフ研究員の方は、うなぎが大好きで、
たまたま何度か昼飯を共にしたのですが、うな丼を好んで食べておられました。
この方は、学会では有名で特に原子力は安全なエネルギーであることをマスメデアに
にも積極的にアピールされる仕事をしていました。
ある日のことその安全工学の研究室に業者が来て、市価より安くて味の良いうなぎの
注文を取っています。業者の注文書を見ると、胴体が一般のうなぎの1.5倍くらい
でも値段は半額、お安い・お得・栄養満点。しかし、最後のほうに「原発温排水養殖」と書いて有りました。私は原子力の安全を訴える位だから、その先生は注文するだろう
と思いましたが、何故か注文書はごみ箱へ。でもやっぱり、気持ちは分かります。非難はしません。ちなみに注文したのは、その研究室のメンバーの約半分でした。
私の場合、酒好きですから、毒米でも焼酎は安全なんだと頭では分かりますが、仮に該当の汚染米商品であったなら、全部捨てる。いや多分、2/3捨てて残りにお湯を足して飲むでしょう(冗談。
これって基準値はあくまで基準値であって、普通に流通している正常米に10ppb必ず含まれているってわけじゃないでしょう。
だから、事故米を食べた結果、通常の2倍の毒を摂取した、というわけじゃなく、通常米には普通まったく含まれていなかったとしたら、、、、
ということは考えられませんね。